红细胞聚集增高与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛患者发病的影响

目的 :探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响。方法 :测定 80例不稳定性心绞痛患者和 40例健康人的红细胞聚集指数 (光密度法 )、红细胞变形指数 (激光衍射法 )、血浆及全血粘度 (旋转式粘度计 )和纤维蛋白原 (双缩脲法 )。结果 :不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度 ( 4 0s- 1 )及纤维蛋白原浓度均高于对照组 (P均 <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关 ,与全血粘度 ( 4 0s- 1 )无相关性。结论 :纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一 ;红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞 ,与心绞痛发作有关 ;选择 10s- 1 以下切变率测定低切全血粘度 ,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系     

VEGF及其受体在恶性血液细胞系HL-60及Raji的表达

为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性血液病中的作用，以恶性血液细胞系HL-60和Raji为实验对象，应用RT-PCR及ELISA法检测肿瘤细胞。VEGF基因的表达，并采用免疫组织化学染色法测定细胞表面VEGF受体Fit-1的表达。结果显示：髓性白血病细胞系HL-60和淋巴瘤细胞系Raji中均存在VEGF—mRNA的表迭。在培养48小时后，HL-60细胞和Raji细胞的培养上清液中VEGF含量明显高于正常人外周血单个核细胞。VEGE-R(Flt-1)在两种肿瘤细胞的胞膜上均有表达，而正常人外周血单个核细胞上无表迭。这一结果表明，白血病和淋巴瘤细胞具有产生VEGF的能力，并可将VEGF分泌到细胞外基质微环境中。VEGF可作用于白血病和淋巴瘤细胞本身，在恶性血液肿瘤细胞中存有VEGF的自分泌途径，而VEGF的自分泌成为血液肿瘤细胞高侵袭性生物学特性的基础。结论：抑制VEGF的分泌将有助于阻断其与内皮细胞间的互动环，降低其增殖、抗凋亡和侵袭性能．对提高肿瘤细胞对化疗的敏感性也将十分有意义。     

肾衰患者血液透析前后血浆TF、vWF及CD40、CD40L的变化

目的探讨肾衰患者血液透析前后的血浆组织因子（TF）、vWF及白细胞分化抗原（CD40）和白细胞分化抗原配体（CD40L）的变化及临床意义。方法采用ELISA检测了30例肾衰患者一次血液透析前后及30例健康人的血浆TF．vWF、CD40、CD40L。结果透析前后二组比较无统计学意义（P均〉0．05）。透析前和透析后组TF、vWF、CD40、CD40L与对照组比较，差异均有显著统计学意义妒均〈0．01）。透析后组TF、vWF高于透析前组，CD40、CD40L低于透析前组，但均无统计学意义护均〉0．05）。透析前组TF与CD40L呈正相关，R=0、75241，JP〈0．05。结论（1）TF、vWF显著增高提示肾衰患者存在明显血管内皮损害和血液高凝危险因素，监测其血浆水平，对预防心脑血管并发症有重要意义；（2）肾衰患者血浆CD40、CD40L增高加重肾脏炎性反应和血管内皮损伤，促进内皮细胞释放组织因子；（3）一次血液透析对TF、vWF、CD40、CD40L元显著清除作用。     

rhGM—CSF对VP—16诱导的HL—60细胞凋亡的影响

为探讨ｒｈＧＭ－ＣＳＦ对ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡的影响,我们观察了预先应用ｒｈＧＭ－ＣＳＦ孵育的ＨＬ－６０细胞由ＶＰ－１６诱导的凋亡的过程及凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达变化,应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形 和超微结构变化,凝胶电泳检测ＤＮＡ的碎片,流式细胞术检测细胞凋亡率、ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达,实验结果显示,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可抑制ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡,它加强了ＶＰ－１６对ｂｃｌ－２表达的下调作用,抑制了ＶＰ－１６对ｆａｓ表达的上调作用,由此推测,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可能是通过下调ｆａｓ表达降低ＨＬ－６０细胞对ＶＰ－１６的敏感性。     

抗TGF-β抗体对人脐血CD34+细胞体外扩增及黏附分子表达的影响

本研究的目的是证实抗TGF-β抗体在人脐血CD34 细胞体外扩增过程中可以增加CD34 细胞的扩增效率,并观察其对脐血CD34 细胞粘附分子表达的影响。从6份新鲜脐血标本中富集CD34 细胞,将其接种于含抗TGF-β抗体 SCF Flt-3L TPO IL-3因子组合的SFEM无血清培养体系中,培养6天后,细胞计数,并用FACS检测CD34、c-kit(CD117)、CD11a、CD49d、CD33表达情况,同时进行集落分析。结果表明:①实验组有核细胞数、CD34 细胞数、CD34 c-kit 细胞数及CFU-GEMM分别扩增了41.82±13.49,15.62±6.95,13.36±6.12,11.07±4.05倍,明显高于对照组(P分别=0.001,0.002,0.003,0.002),其中实验组中更为早期的CD34 c-kit-亚群的扩增倍数更多(69.10±41.06),多于有核细胞、CD34 细胞、CD34 c-kit 细胞的扩增倍数(P=0.024)。②TGF-β抗体对CD11a和CD49d的表达无明显影响(P值均大于0.05)。结论:抗TGF-β抗体可协同早期干细胞生长因子有效扩增脐血CD34 细胞,同时不降低CD34 细胞黏附分子的表达。     

类风湿关节炎患者血管内皮生长因子mRNA的表达

目的　以类风湿关节炎 (RA)患者血管内皮生长因子 (VEGF)在外周血单个核细胞(PBMC)mRNA的表达为研究对象 ,探讨VEGF与RA病情的关系和VEGF在RA中的病理作用。方法　应用半定量RT PCR方法检测 18例RA患者和 12名健康人PBMCVEGFmRNA的表达。结果　①RA患者和健康人PBMCVEGFmRNA的表达以与内参照 β Actin的比值计算 ,RA组 (6 4±6 4 )显著高于正常对照组 (1 5± 1 0 ) ,P =0 0 0 5。②晚期RA患者的PBMC表达VEGFmRNA (8 4± 8 7)高于早期患者 (4 5± 2 0 ) ,P =0 0 2 5 ;且高度活动组的患者 (11 0± 9 8)高于轻、中活动组的患者 (4 2± 2 0 ) ,P =0 0 0 2。结论　①RA患者PBMCVEGF的mRNA表达增强 ;②RA患者PBMC的VEGFmRNA表达在晚期患者和高活动性患者增强更显著。本研究提示 ,VEGF作为重要的血管增生的促进因子参与到RA的病理过程中     

血液病粒细胞缺乏症患者医院感染情况的调查

目的:探讨血液病粒细胞缺乏症患者发生医院感染的特点及防治措施。方法:对我院1999年1月至2007年10月血液科住院患者中发生粒细胞缺乏症的182例患者进行回顾性统计分析。结果:粒细胞缺乏症患者医院感染率明显高于血液科总的医院感染率;急性白血病的粒细胞缺乏症发生率最高;急性白血病未完全缓解病例在粒细胞缺乏症期中感染率明显高于完全缓解病例;粒细胞缺乏症患者的白细胞总数越低,粒细胞缺乏症持续时间越长,医院感染率也越高。病原体以G-菌最多,其次为G+菌、真菌;感染部位以呼吸道为最多见,其次为消化道、皮肤黏膜;在感染后起效药物中,三代头孢菌素最多,其次为碳青霉烯类抗生素和万古霉素。结论:粒细胞缺乏症患者是血液病医院感染的高危人群,采取综合性的防治措施有助于减少医院感染的发生。     

白血病患者血清VEGF和sFas水平及其相关性研究

目的 观察白血病患者血清VEGF和sFas水平及二者的相关性。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法对25例白血病患者血清VEGF和sFas水平进行同步检测，并比较其水平变化的相关性。其中VEGF水平以VEGF／PLT的较正值表示。结果 复发／未缓解组VEGF和sFas水平明显高于正常对照组和缓解组，差异有统计学意义。缓解组和对照组之间差异无显著性。VEGF与sFas之间可见显著正相关关系且二者与乳酸脱氢酶（LDH）亦有一定相关性。结论 血清VEGF和sFas水平的测定可用于评价白血病的病理状态及转归，联合检测这些因子可能更有临床价值。     

全反式维甲酸和亚硒酸钠对HL-60细胞VEGF及其受体表达的影响

为了探讨非骨髓毒性药物全反式维甲酸(ATRA)及具有防癌作用的微量元素硒的化合物——亚硒酸钠(Na2SeO3)对HL-60细胞系血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的影响，应用ELISA法检测药物作用前后细胞培养上清液中VEGF含量，流式细胞术测定细胞表面VEGF受体表达。结果发现，5μmol／L和10μmol／L的ATRA作用48小时和72小时后细胞上清液中VEGF含量显著减低，ATRA在48小时对HL-60细胞表面的VEGF受体表达无抑制作用，在72小时可抑制细胞表面的受体表达。Na2SeO3在5μmol／L和10μmol／L浓度条件下作用48小时、72小时，对HL-60细胞培养上清液中VEGF的含量无明显抑制效应，对HL-60细胞表面VEGF-R的表达有显著的抑制作用。结论：ATRA具有抑制白血病细胞HL-60 VEGF及其受体表达的作用，Na2SeO3对HL-60细胞分泌VEGF无抑制作用，但可抑制HL-60细胞表面表达VEGF受体，其机制尚需进一步明确。由于ATRA和Na2SeO3无明显的骨髓抑制作用，但具有抗血管新生的活性，故推测它们与常规放化疗相结合，将会增强放化疗的疗效，减少后者的用量，降低毒性，有助于白血病的治疗。     

亚硒酸钠对K562/ADR多药耐药的逆转作用及其机制

本研究探讨亚硒酸钠对白血病耐药细胞株K562/ADR细胞的多药耐药性的逆转作用及其逆转机制。用噻唑蓝（MTT）法检测亚硒酸钠对K562/ADR细胞的生长抑制作用及其对K562/ADR细胞耐药性的逆转作用;应用流式细胞仪检测亚硒酸钠对K562及K562/ADR细胞凋亡率的影响;用半定量RT-PCR法检测K562/ADR细胞中mdr1和bcl-2基因的表达情况。结果表明,10μmol/L亚硒酸钠可以明显增加K562/ADR细胞对阿霉素敏感性,其耐药逆转倍数为2.31;早期凋亡率在10μmol/L亚硒酸钠作用于K562细胞48小时是升高的;而中、晚期凋亡率在亚硒酸钠5、10μmol/L作用48、72小时时均明显升高;两种浓度亚硒酸钠在作用48小时可使K562/ADR细胞早期凋亡率增加,作用48、72小时可使K562/ADR的细胞中、晚期凋亡率增高,10μmol/L的亚硒酸钠所致凋亡率高于5μmol/L,作用72小时的凋亡率高于48小时;亚硒酸钠可使K562/ADR细胞mdr1 mRNA及bcl-2mRNA表达下降。结论：亚硒酸钠可部分逆转K562/ADR细胞的耐药性,其机制可能是增加K562/ADR细胞凋亡率,下调mdr1 mR-NA和bcl-2 mRNA的表达。