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前言急性胰腺炎发病率有逐年上升的趋势.根据患者的病史,症状和体征以及血、尿淀粉酶检查,诊断急性胰腺炎的困难是不大的.然而如何及早地识别轻型抑或重型急性胰腺炎至今仍缺乏敏感的指标.长期以来,众多学者致力于从重症急性胰腺炎发病的过程总结出具有特征性的指标用于重症急性胰腺炎的判断.现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断和严重度评估系统总结归纳入如下. 相似文献
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阻断内毒素信号传导通路治疗脓毒症或脓毒性休克的研究进展 总被引:8,自引:1,他引:8
内毒素是革兰氏阴性杆菌 (G- )杆菌细菌外膜的主要成分 ,又称为脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)。它由 3种成分组成 :脂质A ,是内毒素发挥毒性作用和激活炎症反应的主要成分 ;核心糖脂 ,由一系列多糖残基构成 ;O 侧链 ,由一系列重复多糖单位构成 ,它们因细菌菌株不同而存在特异性。目前内毒素的信号传导通路以基本阐明。LPS进入血液循环后与LPS结合蛋白 (LPSbingdingprotein ,LBP)结合 ,形成复合体转运给单核巨噬细胞膜表面的受体CD 14分子。CD 14分子的羧基端借助糖脂酰肌醇结构… 相似文献
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重症急性胰腺炎的病因和发病机制 总被引:25,自引:0,他引:25
人们对重症急性胰腺炎(sever acute pan-creatitis,SAP)病因和发病机制的认识经过了几个阶段。一个世纪前,Chiari提出急性坏死性胰腺炎的病理生理机制源于胰腺的自身消化。1967年Anderson经过大量实验并总结前人研究资料后指出,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种 相似文献
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近年来放大肠镜联合黏膜染色的应用提高了平坦型病变的发现率[1-3],随着认识和研究的深入,发现平坦型病变更多地与异型增生和癌相关联,较大的平坦型或凹陷型病变发生重度异型增生或癌变的危险性是隆起型病变的2倍[4].内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)是近年来治疗平坦型消化道病变的一种安全有效的微创方法,主要通过完整切除带病灶的黏膜达到治愈目的,另一作用是获得能明确病理类型的完整标本.我们选择有适应证的大肠平坦型病变应用EMR治疗,评价其临床疗效,现报道如下. 相似文献
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患者女,63岁,因呕吐症状进行性加重,以"胃淋巴瘤可能,Menetrier病待排"收住入院.患者4个月前于外院胃镜检查提示:十二指肠球部溃疡并活动性出血,胃窦溃疡(A1期),胃黏膜粗大水肿性质待查,幽门螺杆菌(Hp)阳性;活检提示:胃黏膜呈炎症改变,伴有腺体萎缩,间质内有中等量淋巴细胞和浆细胞浸润,表层有少量嗜酸性粒细胞浸润;按消化性溃疡治疗及三联抗Hp治疗,症状改善不明显,渐出现呕吐,呕吐物为胃内容物.2个月前外院超声内镜检查提示:胃体、胃窦见粗大黏膜皱襞,增厚以黏膜层为主,考虑胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤可能;活检提示:黏膜慢性炎;予四联抗Hp治疗10 d,效果不明显.1个半月前于我院胃镜检查提示:胃体黏膜皱襞粗大呈脑回样,表面结节,僵硬,蠕动消失,Hp阴性;大块活检提示:炎性息肉(图1). 相似文献
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作者研究了低氧预处理提高下丘脑细胞缺氧耐受性与Na+、K+电流关系。采用培养的大鼠下丘脑神经元的方法 ,用膜片钳全细胞记录技术 ,观察低氧预处理对其钠电流 (INa)、钾电流 (Ig)的影响。实验结果为 :①低氧预处理未明显改变INa ,但增加了Ig幅值 ;②急性缺氧导致对照细胞INa、Ig明显受抑制 ,而经过低氧预处理的细胞INa、Ig受抑制程度显著低于对照组。结果表明 ,低氧预处理具有内源性保护作用 ,它通过反复短期的低氧、复氧使机体能够耐受随后严重的缺氧损伤。经低氧预处理的细胞钠电流达峰值的阈值升高 ,说明钠通道活… 相似文献
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从阻断SIRS角度探讨重症急性胰腺炎治疗新策略 总被引:2,自引:0,他引:2
重症急性胰腺炎是一种高发病率和高死亡率的疾病状态。随着对其发病机制、病理生理的深入了解,许多学者尝试从不同角度对其进行试验和临床治疗研究,取得了一些进展。本文旨在从阻断SIRS的角度探讨重症急性胰腺炎的治疗新策略。 相似文献
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目的:探讨内镜处理肝移植术后胆道并发症的临床效果。方法:回顾性分析3例肝移植术后不同类型的胆道并发症行内镜逆行性胰胆管造影诊治情况并随访10年。结果:3例患者肝移植后分别并发吻合口胆管漏伴狭窄、吻合口胆管狭窄伴胆石形成和单纯吻合口胆管狭窄。经内镜逆行性胰胆管造影下鼻胆管引流术、取石术、大口径塑料支架或多根塑料支架置入,支撑引流10年,最终拔除塑料支架,2例吻合口胆管狭窄完全改善,1例吻合口胆管狭窄明显改善。结论:内镜是诊治肝移植术后胆道并发症的重要手段,长期支架支撑可有效改善或治愈吻合口狭窄。 相似文献
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低氧预适应提高脑缺氧耐受性的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
低氧预适应可提高脑耐缺氧能力,产生低氧预适应的保护性因素包括能量代谢降低;腺苷水平升高;氨基酸类递质含量变化;ATP敏感性钾通道开放;超氧化物歧化物活性增强;一氧化氮的双重调节作用;Bcl-2高表达等诸多因素. 相似文献