氧化应激与糖尿病血管并发症及其对策

近年来，越来越多的证据表明高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之问密切相关，如何抗氧化应激并以此防治糖尿病血管并发症成为一大研究热点。[第一段]     

抗心肌β1与α1受体自身抗体在糖尿病心肌病患者中的检测结果分析

目的探讨抗心肌β 1与α 1受体自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法以合成的α 1受体和β 1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定( ELISA)技术,检测 196例,其中糖尿病心肌病患者 46例, 2型糖尿病 52例,高血压无靶器管受损患者 58例及正常对照组 40例血清中抗 G蛋白偶联型α 1和β 1受体自身抗体.结果糖尿病心肌病组抗β 1和α 1受体自身抗体阳性率分别为 45.6%和 39.1% ,明显高于糖尿病无心肌病组的 17.3%和 17.3%,高血压组的 19%和 12.1%及正常对照组的 15%和 17.5%,差异有极显著性 (P<0.01).不同亚组糖尿病心肌病心功能分级抗β 1和α 1受体自身抗体阳性检出率比较,心功能Ⅱ、Ⅲ级者受体自身抗体阳性率分别 55.6%和 44.4%,而心功能Ⅳ级分别为 (1/10)10%和( 2/10) 20% 明显低于心功能Ⅱ、Ⅲ级者.结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

抗β1和α1肾上腺素能受体自身抗体与高血压合并肾损害关系的临床研究

目的探讨抗β1和α1肾上腺素受体(β1受体和α1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压并肾损害患者,60例高血压无肾损患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体抗体阳性率为62.3%(38/61)和50.8%(31/61),明显高于高血压无肾损害组的13.3%(7/60)和10.0%(6/60)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

维生素C对葡萄糖负荷后血管内皮功能的保护作用

目的 探讨维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤的保护作用.方法 选择正常健康人10例、2型糖尿病(T2DM)患者20例.所有对象行75g葡萄糖耐量试验(OGTT).其中,T2DM患者分为2组(各10例):单纯OGTT组和OGTT 维生素C组.均分别于OGTT 0、60、120min采用高分辩血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果 在OGTT 试验中,单纯OGTT组和OGTT 维生素C组0、60、120min内皮依赖性血管舒张功能分别明显高于对照组(P<0.05).与0min相比,单纯OGTT组和OGTT 维生素C组60min内皮依赖性血管舒张功能明显降低,120min又明显回升(P<0.05).与单纯OGTT组比较,OGTT 维生素C组60、120min内皮依赖性血管舒张功能明显增高(P<0.01),而0min 2组相似.单纯OGTT组和OGTT 维生素C组在基础状态下,LDL-C、Lp(a)、 FBG、 HbA1c与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P<0.01).在OGTT中,单纯OGTT组和OGTT 维生素C组血糖与内皮依赖性血管舒张功能负相关(P<0.05).结论 高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能.提示延长或反复的餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用.维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤具有明显保护作用.可能是通过维生素C保护NO免遭超氧阴离子和其它氧自由基的灭活起作用.     

α-硫辛酸注射液对2型糖尿病患者周围神经病变的疗效和安全性

目的观察α-硫辛酸对合并周围神经病变的2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法于2009年8B至2010年3月入选16家医院284例合并周围神经病变的2型糖尿病患者,在基础降糖治疗上加用仅．硫辛酸600mg,静脉滴注1次／d,共10～14d,考察治疗前后周围神经病变的总症状评分（TSS）等疗效指标和不良反应。治疗前后疗效比较采用配对t检验。结果研究中有15例患者因自身原因提前出院而退出研究,故实际共269例患者完成研究。α-硫辛酸注射液治疗至少10d后的平均TSS较治疗前明显降低[（3．4±2．2）比（6．7±2．6）分,t=25．31,P〈0．01],有效率为73．2％。TSS评分中刺痛、烧灼感、感觉减退和麻木症状评分均较治疗前明显缓解,差异均有统计学意义（t=20．82、16．29、16．82、22．49,均P〈0．01）。Pearson相关分析显示,α-硫辛酸的疗效（即TSS评分改善）与患者的疗程满14d、治疗前神经症状严重程度、血糖降低幅度、治疗前血糖水平呈显著正相关（r=0．125、0．602、0．150、0．172,均P〈0．05）,与尿微量白蛋白呈显著负相关（r=－0．200,P〈0．05）,与患者的年龄、性别、糖尿病病程、肥胖无关（r=－0．027、－0．083、－0．076、－0．115,均P〉0．05）。99．2％（267／269）的医师和97．8％（263／269）的患者对疗效满意。研究过程中仅有2例患者出现轻度头晕和皮疹,未经特殊处理自行缓解。结论α-硫辛酸治疗2型糖尿病合并周围神经病变可以显著改善患者的神经病变症状,且具有良好的安全性。     

武汉地区216例肥胖2型糖尿病患者瘦素受体基因Gln 223Arg多态性分析

采用PCR—RFLP方法测定692例汉族人的瘦素受体（LR）基因Gln 223Arg变异，2型糖尿病合并肥胖组患者与单纯糖尿病组患者比较以及肥胖组与正常组比较，基因型和等位基因分布频率差异均有统计学意义（P〈0．01），推测LR基因Gln 223Arg变异与2型糖尿病合并肥胖有关。     

内皮一氧化氮合酶基因5′-侧翼区T^-786→C突变与2型糖尿病并发冠心病的关系

目的研究血管内皮一氧化氮合酶（eNOS）基因5′-侧翼区T^-786→C突变与2型糖尿病（T2DM）并发冠心病（CHD）的关系。方法选择T2DM患者186例，其中65例并发CHD；选择正常人63例作为对照。采用PCR／ASO杂交技术检测T^-786→C突变。结果与对照组相比，T2DM伴CHD组TC基因型及C等位基因频率明显增高（P〈0．05）。与T2DM不伴CHD组相比，T2DM伴CHD组C等位基因频率明显增高（P〈0．05）。在T2DM患者中，与TT组比较，TC组HbA1C明显增高。多元logistic回归分析显示，年龄、血压、病程、LDL-C、脂蛋白（a）、HbA1C、C等位基因与CHD呈正相关（P〈0．01）。结论eNOS基因5′-侧翼区T^-786→C突变增高T2DM患者并发CHD的危险性。     

武汉地区中老年常住人群代谢综合征患病率与相关因素调查

采用抽样分层横断面现场调查方法对武汉地区2600名40岁以上成人进行问卷调查及口服75g葡萄糖耐量试验。代谢综合征、糖尿病、糖耐量受损、高血压病、中心性肥胖患病率分别为12．2％、11．8％、10．3％、31．9％、48．0％。     

老年2型糖尿病合并高甘油三脂血症患者脂蛋白酯酶基因HindⅢ多态性研究

老年 2型糖尿病 (ＤＭ)患者常并发高甘油三酯血症(ＨＴＧ)和低高密度脂蛋白胆固醇 (ＨＤＬ Ｃ)血症 ,是ＤＭ患者伴发大血管病变的独立危险因子 ,其发生机制尚未完全阐明〔1,2〕。Ａｈｎ等〔3〕报道脂蛋白脂酶 (ＬＰＬ)基因第 8内含子内切酶ＨｉｎｄⅢ的限制性片段长度多态性 (ＲＦＬＰ)与ＨＴＧ、低ＨＤＬ Ｃ血症有关。我们探讨ＬＰＬ基因ＨｉｎｄⅢ多态性与ＤＭ伴ＨＴＧ的关系。　　一、对象和方法　　 1.对象 :1996年 6月至 2 0 0 0年 4月在我院选择符合1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准的ＤＭ患者 144例。其中男74例 ,女 70例 ,年龄 60～ 83岁…     

血清抗G蛋白β1和M2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系

目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。