马桑内酯致痫大鼠海马神经元丢失及化学性质的研究

为观察癫痫发作过程海马神经元丢失细胞的主要死亡方式 ,用马桑内酯建立慢性致痫大鼠模型 ,以 Nissl染色、免疫组化、TUNEL法以及后二者相结合的技术 ,对海马神经元及其中的抑制性神经元的丢失进行了分区观察、统计、分析。结果发现 :致痫组海马各区神经元较对照组明显减少 ,不同区域减少程度不同 ,以齿状回减少最为明显 ;免疫组化结果显示 ,致痫组的抑制性神经元 GABA-IR神经元、PV-IR神经元、CB-IR神经元在海马各区有不同程度的减少 ,其中 GABA-IR神经元减少最明显。在海马各区所有丢失的神经元中 ,三种抑制性神经元所占的比例不同 ;并在海马各区均可见到 TUNEL -GABA、TUNEL-PV、TU NEL-CB双重反应阳性神经元。提示 :马桑内酯所致的癫痫发作 ,可引起海马神经元丢失 ,且不同区域丢失的程度不同 ,丢失的神经元可能以凋亡方式为主 ;海马抑制性神经元 GABA-IR、PV-IR、CB-IR神经元在癫痫发作过程中也有不同程度的丢失 ,丢失很可能也是以凋亡形式为主     

脊髓空洞症合并橄榄桥脑小脑变性1例报告

患者　女,23岁,未婚。9年前出现声音嘶哑,饮水呛咳,间歇性吞咽困难,右侧上下肢乏力,时重时轻,左上肢无痛觉。半年前出现头晕,视物重影;近3个月来症状明显加重。咽喉镜检查为:左侧声带麻痹。既往史无特殊,无类似家族史。体检:血压145/11ｋＰａ,消瘦,反应迟钝,双眼球有水平、旋转、垂直震颤。双眼外展露白3ｍｍ,复视。双眼角膜反射消失,双侧面部痛触觉减退,双侧咀嚼肌萎缩,张口下颌偏右。左眼睑闭合差,左鼻唇沟浅。声嘶,饮水呛咳,不能进食;双咽反射消失,双软腭提升差。伸舌居中,舌肌明显萎缩伴震颤。双手大小鱼际肌、骨间肌萎缩,右上下肢轻瘫…     

血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态性与血管性痴呆的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及MTHFR基因多态性与血管性痴呆(VD)的关系。方法采用高效液相色谱分析法检测法测定68例VD及34例非痴呆脑梗死患者的血浆总同型半胱氨酸水平,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测MTHFR基因多态性。结果VD脑梗死患者的平均血浆总同型半胱氨酸水平为18.54±9.21,VD患者的血浆总同型半胱氨酸水平显著高于非痴呆脑梗死组(P<0.01);MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸血症可能是血管性痴呆(VD)独立危险因素之一。