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1998年 | 2篇 |
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1991年 | 2篇 |
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1.
心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞增殖 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨心室成纤维细胞条件培养液成纤维细胞自身增殖作用。方法:利用成纤维细胞培养、同位素掺入率测定和RT-PCR方法。结果:心室成纤维细胞条件培养液能显增加细胞自身的[^3H]-胸腺嘧啶核苷的掺入率,并具有剂量依赖性,促进细胞自身的c-fos基因的表达,刺激后1h达高峰。ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖的作用,而AT1受体拮抗剂CV11974和(α-肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结论:心室成纤维细胞能自分泌内皮素等生物活性物质,促进成纤维细胞增殖。 相似文献
2.
临床医学本科药理学实验教学模式的改革与实践 总被引:18,自引:1,他引:17
通过17年的探索与实践,确立了相对独立的三阶段药理学实验教学新模式,从教学指导思想、培养目标、教学内容、教学方式方法等方面进行了系统改革。实践结果表明,新模式克服了传统实验教学中的弊端,能充分发挥实验教学在培养学生基本技能、综合能力、基本素质和科学作风方面的独特作用,全面提高实验课在培养高素质创新型人才中的综合效益。 相似文献
3.
目的探讨丹皮酚对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响。方法以氧化型低密度脂蛋白诱导RAW264.7巨噬细胞泡沫化为模型,油红O染色检测细胞内脂质,荧光探针Dil标记氧化低密度脂蛋白(oxidized low-densitylipoprotein,oxLDL)并结合高内涵筛选成像系统检测oxLDL摄取,实时荧光定量PCR检测CD36和清道夫受体A(scaven-ger receptor A,SR-A)表达。结果成功建立了RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞模型,经不同浓度丹皮酚作用后,细胞内脂质减少,oxLDL摄取下降,SR-A基因表达下降,但CD36基因表达无显著改变。结论丹皮酚可抑制RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞形成,其作用机制可能与下调SR-A表达有关。 相似文献
4.
5.
冰片对阿魏酸钠在小鼠血浆和脑区中分布的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨剂量因素及冰片对阿魏酸钠在小鼠血浆和脑区中药动学的影响.方法 经ig给予小鼠单用高、低剂量阿魏酸钠或复合不同剂量冰片的低剂量阿魏酸钠,采用HPLC法测定高剂量阿魏酸钠在达峰时间及低剂量阿魏酸钠在不同时间点的血浆和脑区中药物浓度,采用PCNONLIN程序计算药动学参数.结果 单给阿魏酸钠低剂量组,其tmax为5.0 min,Cmax为44.μg/mL,AUC0-30为853.9μg/(mL·min);脑区中海马AUC0-30为11.8μg/(g·min).tmax为5.0 min,Cmax为1.4 μg/g;阿魏酸钠高剂量组与低剂量组比较,血药浓度仅增加2.5倍;脑区中浓度增加最多的小脑也仅增加1.9倍,其中海马没有增加;联用冰片后,冰片能加快阿魏酸钠在海马的分布,并显著提高其在海马中的量.阿魏酸钠200 mg/kg联用冰片50 mg/kg,海马Cmax与AUC0-30分别增加1.2倍和1.7倍.结论 单纯加大阿魏酸钠的给药剂量不能相应提高其在脑中的浓度,联用冰片可提高其脑内(特别是海马)的生物利用度,阿魏酸钠联用冰片在治疗脑缺血等中枢神经系统疾病中可能有显著的临床意义. 相似文献
6.
抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化活性及神经酰胺含量的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:观察抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化活性及神经酰胺含量的影响。方法:运用微量快速法检测血浆超氧化物歧化酶活性,运用改良八木国夫法检测血浆丙二醛含量,运用薄层扫描法检测主动脉神经酰胺含量。结果:抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔能有效提高血浆超氧化物歧化酶活性,降低血浆丙二醛含量,降低主动脉神经酰胺脂质含量。结论:抵当汤改良方抗实验性动脉粥样硬化作用与提高机体抗氧化酶活性及降低神经酰胺含量有关。 相似文献
7.
目的制备隐丹参酮固体分散体,提高隐丹参酮的溶出度。方法采用溶剂蒸发法制备隐丹参酮-PVP固体分散体,熔融法制备隐丹参酮-PEG固体分散体,利用体外溶出度、差热分析、显微观察研究固体分散体的性质及其对溶出度的影响。结果PVP及PEG固体分散体在45min的溶出度分别达到原料药的9.7倍和7.5倍,固体分散体的DTA曲线中隐丹参酮的特征熔融峰消失。结论两种固体分散体均能显著提高隐丹参酮的溶出度,而PVP固体分散体比PEG固体分散体具有更高的溶出度。 相似文献
8.
目的 探讨依那普利、氯沙坦及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血压、心肌肥厚程度和心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的活性及表达的影响。方法 采用腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型 ,然后将动物随机分为 7组 (n均 =6 )。分别为氯沙坦 (10 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,氯沙坦 (30 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (4mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (12 mg· kg- 1· d- 1 )组 ,依那普利合用氯沙坦 (4m g· kg- 1· d- 1和 10 m g· kg- 1· d- 1 )组和安慰剂组。以假手术组作对照。给药 5周后测定左心室重量与体重比值、平滑肌肌动蛋白表达和 MAPK蛋白表达变化。结果 与假手术组比较 ,大鼠腹主动脉缩窄术后 6周血压明显升高 ,心肌组织发生明显肥厚 ,平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达增高 (P<0 .0 1)。与安慰剂组比较 ,氯沙坦、依那普利及其合用可降低平均动脉血压 ,减轻心肌肥厚 ,同时降低平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达 (P<0 .0 1) ,且氯沙坦、依那普利的作用呈剂量依赖性。与单用氯沙坦或依那普利比较 ,氯沙坦和依那普利合用可进一步降低平均动脉血压、减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白表达 (P <0 .0 5 )。结论 MAPK是介导高血压心肌肥厚的重要信号分子。氯沙坦、依那普利均能减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白? 相似文献
9.
硬膜外腔吗啡对全髋置换术围手术期D-二聚体的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究阿片类药物硬膜外腔持续注射对全髋置换手术围术期D-二聚体的影响。方法选择40例择期全髋关节置换手术患者,随机分成两组。吗啡组:手术开始前15min于硬膜外腔给予吗啡4mg+0.9%生理盐水10ml,术毕硬膜外腔吗啡80μg/h持续给药48h;对照组:术前15min给予0.9%生理盐水10ml,术毕硬膜外腔给予0.15%罗哌卡因2.0ml/h持续给药48h。分别于麻醉前5min、术毕、术后24h、术后48h4个时点抽取静脉血测定血浆IL-6、D-二聚体含量和凝血酶原时间。结果两组患者术毕、术后24、48h的IL-6、D-二聚体含量较麻醉前均显著升高(P〈0.01),术毕时达到峰值,随后逐渐回落。吗啡组患者术毕、术后24、48h时间点IL-6、D-二聚体含量均显著低于对照组(P〈0.05);硬膜外腔注射吗啡对围手术期凝血酶原时间和出血量均无明显影响。结论硬膜外腔注射吗啡可抑制凝血系统的过度激活.减少D-二聚体的生成,改善围术期高凝状态。 相似文献
10.
【目的】探讨铜体外抗低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡作用及其机制。【方法】体外培养乳鼠的CGNs并用去极化诱导凋亡模型;噻唑兰(MTT)法检测细胞存活率;相差显微镜及Hoechst 33258染色分别观察细胞及其核形态学变化;流式细胞仪(FCM)检测亚二倍体峰。【结果】1-40μmol/L的铜可抗低钾所致的大鼠CGNs凋亡,明显提高CGNs的存活率。铜(20μmol/L)显著减少低钾所致的大鼠CGNs胞体皱缩、细胞核固缩和亚二倍体峰等凋亡特征。铜的神经保护作用可以持续72h以上。磷脂酰肌醇3-激酶(P13-K)抑制剂LY294002可阻断铜的保护作用。【结论】一定浓度范围的铜对低钾所致的大鼠CGNs凋亡有保护作用,P13-K/Akt信号传导通路可能参与其保护作用。 相似文献