胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。     

家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究

目的探索再狭窄(RS)的发病机制进行干预研究,复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤,分别检测未损伤侧(N)和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35 d管腔面积(LA)、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积(EELA)。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱;3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC);5~7 d新生内膜(NI)形成并增厚,14 d以后NI厚度及面积逐渐增加,至35 d达最大,同时细胞外基质(ECM)也逐渐增加。损伤后3~14 d中膜厚度及面积逐渐增加,其中14 d中膜面积明显大于N,28~35 d趋于降低。LA于损伤后5~7 d开始减少;14 d以后明显小于N。损伤后1~7 d EELA逐渐增大,至14 d达最大,28 d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程,内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。     

心脏神经病变

心脏神经病变是指心脏的神经及其中枢的结构和(或)功能的异常〔1〕。一些心脏神经病变不伴有心脏结构的异常,称为原发性心脏神经病变,它往往是全身性自主神经疾病的心脏表现,某些病毒、遗传紊乱或先天异常、基因突变可能为其主要的原因;继发性心脏神经病变是指伴有明显的心脏代     

经皮球囊二尖瓣成形术对二尖瓣狭窄所致肺动脉高压及心率储备的影响

1 .资料和方法 :风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人 15 (男 5 ,女 10 )例 ;年龄 19～ 5 0岁 ,平均 4 3岁 ;NYHA心功能分级 :Ⅰ级 1例 ,Ⅱ级 10例 ,Ⅲ级 4例 ;心电图示窦性心律 11例 ,心房颤动 4例 ;Wilkins二尖瓣膜评分 3～ 9分 ,平均 4 6分 ;二尖瓣口面积小于 1 0cm2 者 8例 ,大于 1 0cm2 者 7例 ;术前心室率均控制在 90次 /min以下。术前 5d、术后 5d内常规行二维及多普勒超声心动图检查 ,术前、术后即刻用袖带法测量肱动脉压。采用Inoue型单球囊导管前向性进行经皮球囊二尖瓣成形术 (PBMV) ,步骤 :(1)自左侧股静脉送双极起搏电极导管至右…     

急性有机磷农药中毒与呼吸衰竭(附92例临床分析)

急性有机磷农药中毒(AOIP)为基层医院常见的内科急症之一,在抢救AOIP过程中发生的急性呼吸衰竭(ARF)为其首要死亡原因。为此,如何及时、正确地判断与处理ARF是提高AOIP抢救成功率的关键。现结合我院抢救AOIP过程中发生的ARF92例,参考有关文献,作几点粗浅的探讨。     

粉防己碱对内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38表达的影响

目的研究粉防己碱防治血管内膜损伤后再狭窄与血管平滑肌细胞表型转化及其信号转导途径之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组、损伤组和粉防己碱组损伤后28天的血管形态学改变;分别使用免疫组织化学和免疫印迹技术检测损伤组和粉防己碱组损伤后71、4和28天增殖细胞核抗原、平滑肌α-肌动蛋白和p38表达的变化。结果假损伤组血管壁各层结构完整;损伤组新生内膜面积显著增加,管腔面积显著缩小;粉防己碱组内膜增殖较损伤组明显减轻,管腔面积增加。损伤后7天,粉防己碱组与损伤组之间血管壁平滑肌α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和p38表达变化无显著性差异,新生内膜增殖程度亦基本相同。粉防己碱治疗14和28天,血管壁增殖细胞核抗原和p38表达均低于损伤组;而损伤后14天平滑肌α-肌动蛋白表达略高于损伤组,损伤后28天两组间无显著性差异。结论粉防己碱可不同程度地拮抗内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38信号转导,继而减缓新生内膜增殖。     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素 LY294002(INS LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。     

p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌α肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达;损伤后5~14天,新生内膜阳性细胞率逐渐增加,28天后开始逐渐减少,且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌α肌动蛋白表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1天开始减少,3天最为明显,5天后开始逐渐增加,且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色;损伤后1~35天呈持续高表达,新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1天即开始下降,14~28天稍有回升,至35天仍未回到假损伤组水平,且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关,p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。     

达乌尔黄鼠越冬存活率野外现场观察

目前已知世界上有40余种黄鼠,分布在美国,苏联、蒙古、加拿大和中国。王酉之等记录传播10余种传染病;方喜业等汇集了其中的20种黄鼠在自然条件下感染鼠疫。其中达乌尔黄鼠在中国构成独立的鼠疫自然疫源地的主要贮存宿主,而