排序方式： 共有3条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论 激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。 相似文献
2.
目的：观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法 应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,于缺血1h再灌注24h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt表达,并进行图像分析。结果 缺血再灌注组及bFGF组的神经功能评分分别为（3.18±0.65）、（2.23±0.59）,两组比较差异有显著性(P相似文献
3.
目的: 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区fractalkine表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法: 应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,缺血1 h再灌注24 h后行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测fractalkine表达,并进行图像分析。结果: 缺血再灌注组及bFGF组的神经功能评分分别为3.18±0.65和2.23±0.59,两组比较P<0.05;假手术组、缺血再灌注组及bFGF组凋亡细胞数目分别为0.91±0.65、17.28±1.01及13.22±1.35,bFGF组的凋亡细胞数目较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组fractalkine表达量分别为101.26±1.13、113.17±1.35及107.25±3.25,与假手术组相比,缺血再灌注组fractalkine表达减少,bFGF组fractalkine表达量显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论: bFGF的神经保护作用可能与其上调fractalkine表达水平有关。 相似文献
1
