纤维支气管镜引导下经鼻气管插管抢救呼吸衰竭的体会

1998年至 2 0 0 2年我们采用纤支镜引导下经鼻气管插管治疗呼吸衰竭患者 5 0例 ,使重症呼吸衰竭患者在早期清醒状态下顺利实施气管插管 ,及时进行呼吸机辅助呼吸 ,救治成功达到 4 2例 (84 % )。现报告如下 :1　临床资料1.1　一般资料　本组呼吸衰竭患者 5 0例中 ,男 32例 ,女 18例 ;年龄 2 2～ 80岁 ,平均 6 5 .7岁。慢性阻塞性肺病(COPD) 34例 ,晚期肺癌 9例 ,急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 4例 ,卡氏肺孢子虫肺炎 2例 ,重症肌无力 1例。1.2　方法　采用 Olympus BF- P2 0纤支镜 ,进口低压气囊导管 (导管长约 2 8～ 32 cm,内径 7.0～ 8.0 …     

肺癌的靶向药物治疗进展

传统的肿瘤治疗方法有手术、化疗、放疗、生物治疗及中医中药治疗等。随着科学技术的不断发展，新的治疗方法不断涌现，特别是以局部肿瘤细胞灭活为主的靶向治疗，已成为21世纪抗肿瘤治疗新的主导方向。     

肺放线菌病2例

例1．男，46岁。因咳嗽、咳痰伴发热3个月，痰中带血1个月入院。患者3个月前出现咳嗽、咳痰，痰为黄色脓痰。伴畏寒、发热，体温最高达39℃，在当地医院诊断为肺炎，给予抗感染等治疗，效果不佳。1个月前患者出现痰中带血，于外院查胸部CT示：右下肺阴影，诊断为肺癌。胸片：     

腹腔脓肿误诊为结核性胸膜炎,淋巴瘤临床分析

腹腔内感染多以发热、腹痛、腹胀及全身感染中毒症状为主要的临床表现,单纯以发热、胸痛为主要症状的腹腔内感染较少见,其临床表现的特殊性为诊断和治疗带来一定困难,极易发生误诊、误治。现将我院1例腹腔脓肿误诊为结核性胸膜炎、淋巴瘤报道如下。 1 病例资料 1.1 病史摘要:患者,男性40岁,因发热、胸痛、盗汗1个月入院。患者于1个月前无明显诱因出现发热,无寒战,上午4时及下午16时出现高峰,体温39℃以上,伴有双侧胸肋部刺痛、盗汗及少许轻咳。在当地医院胸片检查提示双侧少量胸腔积液。予抗痨治疗半月,盗汗减轻,但仍发热,体温在     

犬急性肺损伤早期不同通气策略对气体交换和血管外肺水的影响

目的: 探讨急性肺损伤(ALI)早期应用控制性高浓度氧疗、持续气道内正压(CPAP)和双水平气道内正压(BiPAP)不同通气策略对气体交换和血管外肺水的影响。方法: 24只杂种犬在制作油酸ALI模型成功后(PaO₂/FiO₂≤300 mmHg),保持自主呼吸,随机分为:(1)控制性高浓度氧疗组(n=8);(2)CPAP组(n=8);(3)BiPAP组(n=8)。连续记录并计算正常、ALI早期(阳性对照)和干预后1~4 h内各项气体交换和血流动力学指标。结果: 在氧合指数(PaO₂/FiO₂)的改善上,干预后4 h BiPAP组效果最明显(375.83±81.55, P<0.01),其次是CPAP组(327.17±78.82, P<0.01),氧疗组改善不显著(255.00±49.85, P>0.05)。在肺泡死腔与潮气容积之比值[V_D(alv)/V_T]上,氧疗组进一步增大(P<0.01),CPAP组和BiPAP组显著降低(P<0.01)。3种通气策略均可提高氧输送量(DO₂),BiPAP组效果最明显(P<0.01),其次是CPAP组和氧疗组。氧疗组的氧耗量(VO₂)显著增高,氧摄取率(O₂ER)明显高于CPAP组和BiPAP组(P<0.05, P<0.01)。干预后3组肺泡气-动脉血氧分压差[P_(A-a)O₂]较正常基础值和ALI早期均显著增高(P<0.01),3组间两两比较无显著差异(P>0.05)。在肺内分流比例(Qs/Qt)上,BiPAP组改善最明显(P<0.01),其次是CPAP组(P<0.01),氧疗组效果不显著。3组实验动物的肺动脉楔压(PAWP)和心排指数(CI)保持相对稳定。在平均肺动脉压(MPAP)和肺循环阻力指数(PVRI)上CPAP组和BiPAP组均进一步增高(P<0.05, P<0.01)。3组对血管外肺水指数(ELWI)的改善无显著作用(P>0.05)。结论: 在ALI早期,BiPAP和CPAP对于改善气体交换和组织氧合具有积极作用,其中BiPAP效果更为显著。3种通气策略对血管外肺水的改善无显著作用。     

头晕阵发性抽搐呼吸困难昏迷

病历摘要 患者,男,31岁,因头晕4 d,阵发性抽搐2 d于2003年8月23日入院.     

IFN-γ/IL-4对呼吸道合胞病毒感染呼吸道上皮细胞TLR3和TSLP mR-NA表达的影响

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用.方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLP mRNA表达水平变化;RSV感染16 HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ 100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4 100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPm RNA表达水平变化.结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6 h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLP mRNA表达水平升高(P<0.01).结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3 mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高.     

呼气末二氧化碳分压水平对慢性阻塞性肺疾病患者中枢驱动和呼吸应答的影响

目的 探讨不同呼气末二氧化碳分压(PETCO2)水平对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者巾枢驱动和呼吸应答的影响.方法 13例稳定期COPD患者和10例健康志愿者常规测定肺通气功能后,采用二氧化碳(CO2)重复呼吸方法 ,增加PETCO2,从45 mm Hg上升至70 mm Hg.连续记录并计算在不同PETCO2水甲时中枢驱动和呼吸应答的各项生理参数.结果 PETCO2达到70mm Hg的实验时间在COPD组为(8.5±1.6)min,正常组为(16.3±3.2)min,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的呼吸频牢(RR)均呈线性增加,正常组稍高于COPD组.COPD组潮气量(VT和分钟通气量(VE)在PETCO2=45～55 mm Hg时,呈显著的线性增加,VT山(0.68±0.25)L 上升到(1.04±0.44)L,VE由(10.59±3.36)L/min上升到(20.13±4.52)L/min.在PETCO2=55～70 mm Hg时VT和VE出现平台.正常组VT和VE呈线性增加,高于COPD组.正常组的吸气时间占呼吸周期比值(T1/Ttot)高于COPD组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组的呼吸困难评分高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的平均吸气流量(VT/Ti)和膈肌电电压的均方根(RMS)均呈线性增加,COPD组VT/T1在PETCO2=65～70mm Hg时低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),而不同PETCO2水平时RMS高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组VE/RMS呈抛物线样变化,明显低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论在CO2重复呼吸过程中,COPD患者的呼吸应答和中枢驱动在早期表现为线性递增,后期通气量出现平台,通气-中枢耦联显著异常.正常组的呼吸应答和中枢驱动均表现为线性递增,呼吸应答高于COPD组,而中枢驱动低于COPD组.     

通过痰液炎性标志物测定评价哮喘气道炎症

目的 评价痰液炎性标物测定在哮喘气道症监测中的应用。方法 采用酶联免疫法和荧光酶标法测定15例发作期哮喘患者血清和痰液白细胞介素（IL）－5、肿瘤坏死因子（TNF）α、可溶性白细胞价素2受体（sIL－2R）、哮酸细胞阳离子蛋白（ECR）水平，并同步测定肺通气功能。结果 痰液IL－5、TNF-α、sIL－2R及ECP水平均明显高于其血清水平。痰液IL－5、sIL－2R、ECP与1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）间呈显著负相关（r分别＝－0．70、－0．65、－0．68，P均＜0．01）。结论 痰液L-5、sIL－2R、ECP可能成为监测哮喘气道炎症的较好指标。