排序方式: 共有156条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨抗心肌β 1与α 1受体自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法以合成的α 1受体和β 1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定( ELISA)技术,检测 196例,其中糖尿病心肌病患者 46例, 2型糖尿病 52例,高血压无靶器管受损患者 58例及正常对照组 40例血清中抗 G蛋白偶联型α 1和β 1受体自身抗体.结果糖尿病心肌病组抗β 1和α 1受体自身抗体阳性率分别为 45.6%和 39.1% ,明显高于糖尿病无心肌病组的 17.3%和 17.3%,高血压组的 19%和 12.1%及正常对照组的 15%和 17.5%,差异有极显著性 (P<0.01).不同亚组糖尿病心肌病心功能分级抗β 1和α 1受体自身抗体阳性检出率比较,心功能Ⅱ、Ⅲ级者受体自身抗体阳性率分别 55.6%和 44.4%,而心功能Ⅳ级分别为 (1/10)10%和( 2/10) 20% 明显低于心功能Ⅱ、Ⅲ级者.结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程. 相似文献
2.
目的探讨抗β1和α1肾上腺素受体(β1受体和α1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压并肾损害患者,60例高血压无肾损患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体抗体阳性率为62.3%(38/61)和50.8%(31/61),明显高于高血压无肾损害组的13.3%(7/60)和10.0%(6/60)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。 相似文献
3.
目的:报道1例严重胰岛素抵抗病例,在其体内发现新的胰岛素受体基因突变并复习相关文献。方法:1例9岁的男性肥胖患者存在明显的胰岛素抵抗及黑棘皮病,收集其临床资料、实验室检查、影像学检查及胰岛素受体基因(insulin receptor gene,INSR)突变结果,并回顾性分析1991年至今国内学者报道的INSR基因突变型。结果:患者有黑棘皮病,实验室检查提示存在严重的胰岛素抵抗,分子诊断发现先证者及其父亲均为c.10881090del的杂合核苷酸变异,此突变为一新的突变类型,该突变可能与患者严重的胰岛素抵抗有关。结论:对于严重胰岛素抵抗的儿童患者,基因分析有助于进行病因诊断。 相似文献
4.
目的 探讨维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤的保护作用.方法 选择正常健康人10例、2型糖尿病(T2DM)患者20例.所有对象行75g葡萄糖耐量试验(OGTT).其中,T2DM患者分为2组(各10例):单纯OGTT组和OGTT 维生素C组.均分别于OGTT 0、60、120min采用高分辩血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果 在OGTT 试验中,单纯OGTT组和OGTT 维生素C组0、60、120min内皮依赖性血管舒张功能分别明显高于对照组(P<0.05).与0min相比,单纯OGTT组和OGTT 维生素C组60min内皮依赖性血管舒张功能明显降低,120min又明显回升(P<0.05).与单纯OGTT组比较,OGTT 维生素C组60、120min内皮依赖性血管舒张功能明显增高(P<0.01),而0min 2组相似.单纯OGTT组和OGTT 维生素C组在基础状态下,LDL-C、Lp(a)、 FBG、 HbA1c与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P<0.01).在OGTT中,单纯OGTT组和OGTT 维生素C组血糖与内皮依赖性血管舒张功能负相关(P<0.05).结论 高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能.提示延长或反复的餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用.维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤具有明显保护作用.可能是通过维生素C保护NO免遭超氧阴离子和其它氧自由基的灭活起作用. 相似文献
5.
6.
7.
目的:观察赖诺普利对陈旧性心肌梗死并充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法:对66例患者随机分为对照组(30例),治疗组(36例),治疗组在常规强心利尿基础上加用赖诺普利5-10mg/d,6-12个月采用超声心动图进行对比观察。结果:反映左室重构的可靠指标,治疗组左室收缩功能指标及反映左室舒张功能的指标均有明显改变(P<0.01),上述指标对照组改善不明显,临床疗效判断,治疗组总有效率94.4%,对照组总有效率70.0%(P<0.01),治疗组无1例死亡,对照组死亡6例(死亡率20%),结论:赖诺普利在强心利尿基础上不仅能改善左室收缩功能及舒张功能,逆转扩大的左心室,并且能降低死亡率。 相似文献
8.
血清抗G蛋白β1和M2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系 总被引:4,自引:4,他引:0
目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。 相似文献
9.
10.
目的 探讨急性高血糖对2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属血流中介内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响.方法 选择32例正常葡萄糖耐量个体,其中,父母均为糖尿病患者的17例[家族史阳性组(FH+组)];一级亲属无DM及冠心病者15例[家庭史阴性组(FH-组)].采用高分辨血管外超声测定空腹状态、口服75g葡萄糖后1~2h FMD.结果 与FH-组相比,FH+组空腹状态及服糖后1~2h FMD明显降低.在FH+组,与0h相比,1h FMD明显降低;与1h相比,2h FMD明显增高,但仍明显低于空腹状态.回归分析显示,FMD与FH+相关.FH+组FMD与血糖、硫巴比妥酸反应物相关(P<0.05或P<0.01).结论 FH+个体存在血管内皮功能异常;急性高血糖快速降低其FMD.因此,推测T2DM家族史可作为额外的心血管病危险因子. 相似文献