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患红体病的凡纳滨对虾外壳膜NAGase基本性质的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
分别以健康和患红体病的凡纳滨对虾(Litopenaeus vanname)外壳膜为材料,抽提其N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(EC 3.2.1.52,简称NAGase),测定分析两种来源对虾的外壳膜NAGase的活力和性质的差异.测得健康对虾NAGase的活力为 34.80 U mg-1,而患红体病对虾的活力为 38.32 U mg-1.结果表明:两种来源对虾的NAGase活力、基本酶学性质等均存在差异.表明对虾患红体病后,外壳膜NAGase的活力、催化反应动力学常数Km和Vm值、活化能均较高,但其最适温度较低, pH稳定性及热稳定性较差. 相似文献
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本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性. 相似文献
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为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。 相似文献
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为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。 相似文献
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