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1.
氯酚与富里酸的缔合作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文用超滤膜方法证实氯酚与富里酸之间存在缔合作用,并计算出表观缔合常数在2.7*10^3--121*10^3ml.g^-1范围内。实验结果表明”PH、富里酸含量,氯酚取代氯原子个数都能够影响K值的大小。 相似文献
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5.
霾与非霾期间汞在不同粒径颗粒物上的分布特征 总被引:1,自引:1,他引:1
在我国高速经济增长过程中,霾污染日趋突出,同时大气汞污染也十分严重,而颗粒汞对于汞在大气中的循环演化意义重大.为了探讨霾污染期间汞在不同粒径颗粒物中的分布特征,采用Nano-moudi 12级(6.2~9.9μm、3.1~6.2μm,1.8~3.1μm、1.0~1.8μm、0.56~1.0μm、0.32~0.56μm、0.18~0.32μm、0.10~0.18μm,0.056~0.10μm、0.032~0.056μm、0.018~0.032μm、0.010~0.018μm)大气颗粒物采样器,对上海霾与非霾期间不同粒径大气颗粒物中的汞进行分析.结果表明,颗粒态汞含量与颗粒物含量正相关;采样期间霾天颗粒态汞平均浓度0.31 ng·m-3是非霾天颗粒态汞平均浓度0.11 ng·m-3的2~3倍;霾和非霾天颗粒态汞浓度以及颗粒物质量浓度随粒径分布呈双峰型,霾期间峰值分别出现在0.56~1.0μm粒径段和3.1~6.2μm粒径段,而非霾期峰值分别出现在0.32~0.56μm和3.1~6.2μm粒径段;霾天较非霾天颗粒态汞和颗粒物的粒径分布均出现了向大粒径方向偏移;颗粒态汞主要分布在粒径≤1μm粒子上,能够长时间停留和长距离输送;非霾期间颗粒态汞在颗粒物中的平均含量为0.029 ng·μg-1,而霾期间为0.015 ng·μg-1;霾污染过程中其他污染物迅速成长,而汞成长较慢;霾天积聚核模态粒子中颗粒态汞质量浓度为2.06 ng·m-3,而非霾天为0.55 ng·m-3,积聚态颗粒物的大幅增加,是灰霾形成的主要原因.本地源燃煤等的排放以及风沙扬尘的增加和外地源的输送是导致霾天污染严重的重要原因. 相似文献
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甲基汞对大鼠脑一氧化氮合酶,丙二醛和即刻早期基因的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了寻找甲基汞神经毒性检测和评价效应指标以及探讨甲基汞神经毒性分子机制,对大鼠进行氯化甲基汞(MMC)急性暴露(对照组为0.9%生理盐水、暴露组浓度为0.05mg/kg),20min后对大鼠进行生理生化指标和即早基因的检测,大鼠大脑中枢神经系统的神经递质一氧化氮合酶活力采用一氧化氮合酶(NOS)测定试剂盒检测;自由基脂质过氧化产物丙二醛含量采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测;即刻早期基因c-fos表达的变化采用免疫组化方法检测。结果表明,在暴露氯化甲基汞(MMC)20min后,大鼠大脑中枢神经系统的一氧化氮合酶活力、自由基脂质过氧化产物丙二醛含量以及即刻早期基因(IEG)c-fos蛋白阳性表达数量都有提高。但其中一氧化氮合酶活力及自由基脂质过氧化产物丙二醛含量同对照组相比没有显著性差异;而即刻早期基因c-fos的阳性表达同对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。据此可以推测,即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价效应指标,一氧化氮合酶、丙二醛和即刻早期基因在甲基汞神经毒性过程中具有重要作用。 相似文献
9.
2014年APEC期间北京市PM10和PM2.5氧化性损伤能力研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为评估APEC会议期间联防联控措施对北京市大气可吸入颗粒物毒性的影响,采集2014年APEC会议前后3个月北京市大气PM10和PM2.5样品,应用质粒DNA损伤评价法来研究其氧化性损伤能力. 结果表明,APEC会议期间PM10对DNA的损伤率高于PM2.5,颗粒物对 DNA损伤率随剂量的增加而增加. 本研究用TD30值来指示颗粒物氧化性损伤能力,TD30为引起30%的DNA损伤率所需要的颗粒物剂量(单位为 μg·mL-1),TD30值越低,颗粒物氧化性损伤能力越强,APEC会议前后样品的TD30值表现为 APEC期间(11月)>APEC前(10月)>APEC后(12月),说明氧化能力APEC后 >APEC前 >APEC期间. 用PM10质量浓度乘上其在250 μg·mL-1 剂量下的DNA损伤率得到颗粒物暴露毒性指数TI(toxic index),与往年具有代表性月份样品的数据对比,TI大小顺序为2004年 >2014年 >2008年,说明大气中颗粒物暴露毒性随着政策控制力度的加大而降低. 相似文献
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