益肾活血泄浊汤对大鼠系膜细胞转化生长因子β1表达的影响

探讨益肾活血泄浊汤及脂多糖 (LPS)对大鼠系膜细胞转化生长因子 β(TGF β)mRNA表达的影响。采用体外培养大鼠系膜细胞方法 ,分为益肾活血泄浊汤血清组、LPS病理组及空白组 ,并应用反转录多聚酶链反应技术 (RT PCR) ,观察TGF β1mRNA在各组间的表达情况。结果 :与空白组相比 ,LPS可显著刺激TGF β1的表达 ,而中药血清组较LPS组明显减弱。结论 :益肾活血泄浊汤能够显著降低转化生长因子 β1在系膜细胞中的表达。     

女性宫颈细胞中人乳头瘤病毒感染基因型的研究

目的探讨北京地区女性宫颈细胞中23种人乳头瘤病毒（HPV）感染的基因型分布情况,为宫颈癌的防治及疫苗的研发提供流行病学资料。方法采用HPV基因分型技术对北京地区2050例女性宫颈上皮细胞标本进行23种HPV基因型别检测,并对各种亚型的感染情况进行分析。结果2050例宫颈上皮细胞标本中检出HPV感染总体阳性率为25．85％（530／2050）,其中高危型阳性率为17．37％（356／2050）;低危型阳性率为5．02％（103/050）;在23种亚型中,最常见的类型依次为16、6、58、52、43型,未检测出44、39及MM4型。HPV单一感染共检测出20种型别,其阳性检出率为19．12％（392／2050）,最主要的为16亚型,占21．43％（84／392）。多重型别HPV感染阳性率为6．73（138／2050）;以二重感染最常见,占78．79％（109／138）,其中（HPV11＋43）、（HPV16＋6）型各6例,是混合型感染的主要型别。结论本地区女性宫颈细胞HPV感染高危型以16、52、58型为主,低危型以6、43型为主。对宫颈HPV感染基因型的调查,可以有效降低HPV感染导致宫颈癌的概率,并为宫颈癌疫苗的研发提供流行病学资料。     

DNMT1表达降低对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 研究降低DNMT1表达对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 应用反转录实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测DNMT1在结直肠癌细胞株HCT-8和正常肠上皮细胞株NCM460的表达水平。通过LV-hDNMT1-shRNA慢病毒转染结直肠癌细胞株HCT-8,下调DNMT1在结直肠癌细胞系中表达;细胞功能学实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;qRT-PCR、Western blot和亚硫酸氢盐甲基化特异性PCR(MSP)方法检测各组细胞中增殖、迁移和侵袭相关指标基因表达水平和甲基化水平。结果 结直肠癌细胞HCT-8 DNMT1 mRNA表达水平略高于NCM460。降低HCT-8细胞DNMT1表达,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,Ki-67表达增加,MMP9基因甲基化程度降低其基因表达水平增加、TIMP3基因甲基化程度升高其基因表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 DNMT1表达降低可促进结直肠癌细胞的HCT-8增殖、迁移和侵袭,其机制可能通过调控MMP9、TIMP3基因甲基化水平影响其蛋白表达,进而对肿瘤细胞侵袭转移产生影响。     

尿酸性肾病胰岛素样生长因子和成纤维细胞生长因子的表达

目的　探讨胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)与尿酸性肾病病变的关系。方法　采用原位杂交和免疫组织化学 (免疫组化 )方法 ,观察 30只腺嘌呤致尿酸性肾病模型大鼠肾病变发展过程中 ,IGF 1、bFGF、FGF受体 1(FGFR 1)、增殖细胞核抗原 (PCNA)及Ⅲ型胶原的表达。结果　受损伤及再生肾小管上皮细胞和肉芽肿内单个核细胞均有IGF 1mRNA和bFGFmRNA表达及蛋白合成 ,FGFR 1、PCNA和Ⅲ型胶原也广泛表达 ;肾小管间质bFGFmRNA和蛋白、FGFR 1、PCNA和Ⅲ型胶原阳性细胞随病程逐渐增多。结论　尿酸结晶对肾小管的损伤刺激IGF 1、bFGF在肾内表达增强且范围扩大 ,其表达程度与肾病变程度一致 ,提示IGF 1和bFGF在尿酸性肾病发展过程中发挥了重要作用。     

肝门部胆管癌神经浸润的病理学分析及临床意义探讨

目的分析肝门部胆管癌神经浸润的发生率、方式与规律及影响因素。方法光镜下观察52例肝门部胆管癌患者的484张组织病理切片,分析肿瘤神经浸润的发生率、方式与规律;使用关联分析统计学方法分析神经浸润与淋巴结转移、血清CA19-9水平、血清CEA水平、血清总胆红素水平和肿瘤侵犯胆管壁程度的关系。结果肝门部胆管癌神经浸润总发生率为90.38%(47/52);高、低及未分化腺癌间神经浸润发生率比较差异均无统计学意义(P0.05)。神经浸润发生率与患者的肿瘤Bismuth-Corlette分型、血清CA19-9水平、血清CEA水平、血清总胆红素水平及淋巴结转移均无关(P0.05),而与胆管壁浸润程度有关(P0.01)。肿瘤浸润神经主要有4种方式,其发生率由高至低依次是:Ⅱ型Ⅲ型Ⅳ型Ⅰ型。浸润方式与肿瘤分化程度有关(χ2=31.04,P0.01)。结论肝门部胆管癌具有神经亲嗜性,神经浸润发生率高;肝门胆管癌神经浸润有多种浸润方式,浸润方式与肿瘤分化程度有关;肿瘤是否浸润神经与淋巴结转移、肿瘤分化程度无关,而与侵犯胆管壁程度有关。     

敲低错配修复基因MSH6抑制结直肠癌细胞上皮间充质转化及其增殖

目的:探究错配修复基因MSH6对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及可能发生的机制。方法:根据美国国家生物信息技术中心(NCBI)中MSH6的基因序列构建靶向敲低MSH6的序列shMSH6-1、shMSH6-2和shMSH6-3,采用细胞转染技术敲低结直肠癌细胞中MSH6的表达,通过实时荧光定量 PCR 检测敲低效率并进行慢病毒包装,应用Western blot在细胞系中筛选MSH6高表达细胞系进行后续实验,应用CCK8检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,伤口愈合和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot方法检测上皮间充质相关蛋白的表达变化。结果:MSH6在结直肠癌细胞系中表达上调,其中RKO、SW620、LOVO细胞系上调明显,敲低MSH6明显限制了结直肠肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,同时导致E-cadherin 蛋白水平增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达下降。结论:MSH6在结直肠癌中表达上调,敲低MSH6可抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞发生凋亡并能够逆转EMT的发生。     

乳腺分泌基质的癌临床病理特点和文献复习

目的 探讨乳腺分泌基质的癌(MPC)的临床病理特征。方法 分析1例女性MPC患者的临床信息、组织形态以及免疫组化染色结果,并复习文献。结果 患者为70岁女性,左乳包块。组织学显示肿瘤组织为结节性生长,周围可见纤维性包裹,边缘有微浸润。镜下见浸润癌直接转化为黏液软骨样基质,浸润癌区域肿瘤细胞体积中等偏大,圆形、椭圆形,胞质嗜酸性或局部透亮,核圆形体积中等,异型性较明显,染色质淡,核膜清晰,核仁显著,核分裂易见。免疫组化显示肿瘤细胞Vim, CK5/6,S-100,p16(胞质),p53(胞核),E-cad(部分肿瘤细胞膜)均阳性,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、p63均阴性,Ki-67增殖指数约25%。二代测序检测证实肿瘤组织存在AUTS2-CNTNAP2基因融合。结合文献、形态学、免疫组化结果分析,并且与黏液癌、黏液性样囊性癌以及良性多形性腺瘤等相鉴别,诊断为乳腺分泌基质的癌。结论 MPC为一种罕见乳腺恶性肿瘤,好发于老年女性,形态学特征与多种乳腺良恶性病变容易混淆。需综合分析相鉴别。     

组织学不成熟型孤立性髓外浆细胞瘤2例临床病理分析

目的 探讨组织学不成熟性孤立性髓外浆细胞瘤临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 分析2例孤立性髓外浆细胞瘤不同组织学形态、免疫表型、临床检查并复习相关文献。结果 2例分别为47岁女性和57岁男性。前者甲状腺多发占位。镜下,甲状腺见弥漫分布的从浆样细胞到体积稍大核仁明显核分裂象易见的免疫母细胞样形态的大片肿瘤浸润性生长,免疫组化CD38、CD138阳性,而CD20等B细胞标记均为阴性,Ki-67增殖指数高达80%～90%。患者同时合并甲状腺滤泡性乳头状癌。后者咽部右侧壁外生性肿物,大小2.5 cm×2.5 cm。镜下,浆样肿瘤细胞弥漫生长,可见正常形态至轻中度异型浆样细胞,见核分裂象,局部间质黏液变性。免疫组化CD38、CD138、MUM1阳性,CD20等B细胞标记阴性,Ki-67增殖指数最高20%。2例均未见骨髓及其他部位受累,诊断为髓外孤立性浆细胞瘤,甲状腺为浆母细胞亚型,咽部为伴局部间变型。结论 孤立性髓外浆细胞瘤少见,需结合形态、免疫组化、临床相关检测,并除外浆细胞骨髓瘤髓外受累后综合分析,不同组织学级别的浆细胞瘤进展、治疗和预后均有所不同。     

Lynch综合征相关生殖器官腺癌二例

本文报道2例Lynch综合征相关的女性生殖器官腺癌的诊治经过,并结合文献复习,探讨Lynch综合征相关女性生殖器官腺癌的诊治方法。2例患者中,1例是Lynch综合征相关的子宫颈腺癌Ⅱb期患者,行同步放化疗失败后,应用派姆单抗+贝伐单抗+奥沙利铂方案治疗,共8个疗程;另1例是卵巢子宫内膜样腺癌、子宫内膜癌合并结肠癌患者,...     

尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在肺癌中表达的定量研究及其意义

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）及其受体（uPAR）在人肺癌中的表达及其与肺癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组织化学方法检测101例肺癌组织及7例正常肺组织中uPA、uPAR的表达情况,利用CMIAS2000型多功能真彩病理图像分析系统测量计算各病例中uPA、uPAR蛋白阳性细胞的平均光密度（AOD）和积分光密度（IOD）。结果 uPA、uPAR在肺癌组织中表达的阳性率高于正常肺组织,二者在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达强于小细胞肺癌（SCLC）但均不具有显著性差异;二者在不同组织学类型、不同分期肺癌中的表达均不具有显著性差异;uPAR与肺癌分级呈显著正相关;uPA、uPAR与肺癌淋巴结转移密切相关,与合并分期显著正相关;二者之间均存在显著正相关关系。结论 uPA、uPAR参与肺癌侵袭转移,且二者具有协同作用。