氧化氮-环磷酸鸟苷通路在支气管哮喘发病机制中的作用

目的 :探讨一氧化氮 -环磷酸鸟苷 (NO- c GMP)通路在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :给 10名健康人、13例缓解期哮喘病人及 2 9例发作期哮喘患者诱导痰液 ,检测诱导痰液中 NO2 - /NO3- 及 c GMP的水平。并对其中 11例哮喘发作期患者应用强的松 (30 mg/d) ,治疗 1周的前后进行自身对照研究。结果 :哮喘发作期患者 NO2 - /NO3-水平显著高于健康对照者 [(4 0 6 .34± 5 12 .18) μmol/L,(71.80± 10 0 .98) μmol/L,P<0 .0 1],应用激素后患者在症状、体征好转的同时 ,NO2 - /NO3-和 c GMP的水平均有明显下降 ,稳定期哮喘患者的 NO2 - /NO3-水平同正常人相比差异无显著性。结论 :NO- c GMP通路可能在哮喘的发病中起重要作用 ,诱导痰 NO2 - /NO3- 的测定是无创伤性检测哮喘气道炎症的一项简便易行的实用方法。     

ESE-3小鼠同源基因在哮喘小鼠的表达及意义

目的:研究ESE-3小鼠同源基因Ehf在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织的表达,探索ESE-3在哮喘发病机制中的作用。方法:将20只雌性BALB/c小鼠随机分成2组,即哮喘模型组和对照组,用逆转录PCR、荧光定量PCR检测EhfmRNA的表达,用免疫印迹法检测其蛋白质的表达。结果:EhfmRNA和蛋白质在哮喘模型组和对照组中均有表达,逆转录PCR显示哮喘组EhfmRNA的表达为0.5800±0.2081,明显高于对照组的表达0.2300±0.2336(P=0.001)。荧光定量PCR显示哮喘组EhfCt/β-actinCt值为25.28±1.05/18.71±0.39,与对照组小鼠EhfCt/β-actinCt值(29.68±0.45/18.82±0.47)的差异有显著性(P=0.000)。哮喘组Ehf的蛋白质表达为1.0717±0.2088,明显高于对照组的表达0.7300±0.2336(P=0.001)。结论:哮喘组Ehf明显较对照组表达高,ESE-3可能是人类哮喘发病过程中一个重要的因子。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠气道重塑及细胞周期蛋白D1的表达影响

目的：研究应用白三烯受体拈抗剂（孟鲁司特钠）对哮喘小鼠肺组织中细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达影响及对支气管哮喘气道重塑的作用，探讨白三烯受体拮抗剂在哮喘治疗中的作用。方法：将30只BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、孟鲁司特钠组3组，每组10只；卵蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠模型；HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况；免疫组化观察肺组织中Cyclin D1的表达及定位；RT-PCR及Western-blot测定各组小鼠肺组织中Cyclin D1的mRNA和蛋白表达变化。结果：HE染色提示哮喘组与对照组相比出现嗜酸性粒细胞浸润增多、纤毛脱失、平滑肌细胞层增厚等改变．而治疗组上述改变较哮喘组为轻；免疫组化显示Cyclin D1在哮喘小鼠气道平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞中皆有表达而在对照组中表达减弱（P〈0．05），而治疗组表达量较哮喘组低（P〈0．05）；RT-PCR及Western blot检测发现Cyclin D1在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．01），而治疗组表达量低于哮喘组（P〈0．01）。结论：哮喘小鼠肺组织中Cyclin D1表达量较正常组为高；白三烯受体拮抗剂能够抑制Cyclin D1表达，减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。     

BCL6B抑制结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移及其可能机制研究

目的：探讨B细胞淋巴瘤6B（B cell lymphoma 6 member B,BCL6B）对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移的影响及机制。方法：采用定量聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction,qPCR）和Western blot检测和比较人正常肠上皮细胞FHC及人结直肠癌细胞HCT116中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将pcDNA3.1-BCL6B转入HCT116细胞,同时设转入空载体的对照组;运用MTT法、流式细胞术、划痕愈合及Transwell试验检测BCL6B对癌细胞增殖、周期及迁移能力的影响;采用Western blot检测细胞中β-连环蛋白（β-catenin）、磷酸化的糖原合成酶激酶-3β（p-GSK3β）、细胞周期蛋白（CyclinD1）、基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7,MMP-7）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。结果：qPCR和Western blot结果显示,与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在结直肠癌细胞HCT116中呈明显低表达（P=0.017）;转染pcDNA3.1-BCL6B后,细胞内BCL6B表达水平明显升高（P=0.000）。与阴性对照组相比,BCL6B组HCT116细胞4 d时的增殖活性降低41.79%（P=0.040）,且G1期细胞百分比增加62.09%（P=0.001）;同时,BCL6B组HCT116细胞48 h划痕愈合率及穿膜细胞数均明显减少（P=0.001）。Western blot结果表明,BCL6B组HCT116细胞内β-catenin、p-GSK3β、CyclinD1和MMP-7的表达水平较阴性对照组分别降低65.66%（P=0.028）、62.03%（P=0.001）、60.87%（P=0.021）和50.88%（P=0.030）,E-钙黏蛋白的表达升高63.64%（P=0.018）。结论：BCL6B可抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖及迁移,其机制可能涉及Wnt/β-catenin通路的抑制。     

新型冠状病毒肺炎患者病情严重程度与血小板减少关系的meta分析

目的:探讨新型冠状病毒肺炎病情严重程度与血小板减少的关系。方法:通过检索医学文献数据库(PubMed、Web of Science、EMBASE),查找国内外涉及新型冠状病毒肺炎的相关临床研究,检索时限截至2020年9月30日。由两名研究者按纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料和评价文献质量,分别提取二分类变量和连续型...     

木犀草素抑制支气管哮喘气道重塑的作用

目的：观察中药木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用并探讨其可能机制。方法：实验于2006—01／04在南京医科大学呼吸病研究室完成。SPF级雄性BALB／c小鼠32只，体质量18～22g，随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、木犀草素组，每组8只。卵蛋白致敏反复雾化吸入共8周，建立慢性哮喘模型，每次雾化前30min，正常对照组、哮喘模型组生理盐水灌胃，地塞米松组、木犀草素组分别使用地塞米松及木犀草素进行干预。观察支气管肺泡灌洗液中自细胞介素5和γ-干扰素水平的变化。对肺组织切片行苏木精一伊红染色，借助图像分析软件测量基底膜周径、平滑肌面积、管壁面积，计算出支气管管壁厚度和平滑肌厚度。结果：纳入小鼠32只，均进入结果分析。①经过反复抗原激发，哮喘模型组肺泡灌洗液中自细胞介素5水平明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（50．7&;#177;2．9），（16．1&;#177;1．2），（26．8&;#177;1．5），（25．9&;#177;2．6）ng／L，P〈0．05]。②γ-干扰素水平明显低于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（38．1&;#177;3.3），（64．2&;#177;3．5），（58．2&;#177;4．2），（54．3&;#177;2.4）ng／L，P〈0．05]。③哮喘模型组支气管管壁厚度和平滑肌厚度明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[管壁厚度：（17．1&;#177;1．6），（12．7&;#177;1．1），（14.3&;#177;1．1），（14．0&;#177;1．2）μm；平滑肌厚度：（6．0&;#177;0．5），（4．5&;#177;0．4），（5．0&;#177;0．5），（5．2&;#177;0．6）μm，P〈0．05]。结论：木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖，减轻气道重塑。     

隐源性机化性肺炎9例临床分析

目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organized pneumonia,COP)的临床、病理和影像学特征以及治疗。方法回顾性分析9例COP患者的临床、病理、影像学特点及其治疗转归。结果患者多有咳嗽、呼吸困难等症状,体检多可闻及湿啰音,少数呈爆裂音;实验室检查示外周血白细胞、C-反应蛋白、血沉异常,肺功能示限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。胸部HRCT主要表现为实变影。所有患者均由肺部病灶病理确诊,经糖皮质激素治疗好转,随访3月至12月,病情控制良好。结论 COP临床表现缺乏特异性,易误诊为肺部感染或肿瘤,抗感染治疗效果差,而糖皮质激素治疗有效,应及早获得病理学证据指导诊疗。     

Quercetin对人气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制

目的 体外培养人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs),探讨槲皮素(Quercetin,Que)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的HASMCs增殖和迁移的影响及其机制.方法体外培养HASMCs,分为六组；对照组、PdGF-BB组、Que与PDGF-BB联合干预组、Que组、U0126组、U0126与PDGF-BB联合干预组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,transwell法观察细胞迁移,Western blot法检测ERK的磷酸化及Cyclin D1表达水平.结果 与对照组相比,PDGF-BB(20μg/L)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P＜0.05),Que(20～80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移(P＜0.05).PDGF-BB组ERK磷酸化及Cyclin D1 表达水平较对照组明显增高(P＜0.05).Que(80μmol/L)及PDGF-BB干预组其表达量低于PDGF-BB组,此抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126作用相当(P＞0.05).结论 Que抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK/Cyelin D1通路起作用.