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目的:观察APP(β—amyloid precursop protein,APP)17肽(APP695—319—335)肽段对缺氧缺血性脑病新生鼠皮质区GAP-43表达的影响。方法:将生后7d的新生大鼠随机分为假手术组、脑病组和APP17肽治疗组。采用一侧颈动脉结扎,然后放在缺氧仓内2h的方法制备缺氧缺血性脑病模型。应用免疫组化方法观察各组大鼠不同时期脑皮质GAP-43表达的变化。结果:免疫组化结果显示,脑病组较假手术组小鼠皮质区GAP-43免疫阳性细胞增加(P〈0.01).治疗组较脑病组GAP-43免疫阳性细胞明显增多(P〈0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤后,皮质区GAP-43表达和合成增加,GAP-43的表达增加可能与神经元再生和轴突重塑有关,是脑缺氧缺血后神经细胞内源性代偿机制之一。APP17肽可能通过调节GAP-43的表达来增加神经细胞之间的突触联系,促进神经的生长起到营养神经的作用,从而改善缺氧缺血性脑病小鼠的预后。 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)为围生期新生儿最常见的疾病,死亡率、致残率均较高,是影响新生儿生命质量的重要因素。那么HIE能否导致甲状腺功能改变,本观察对此进行了探讨,现报道如下。[第一段] 相似文献
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目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用及作用机制。方法:新生健康7日龄Wistar大鼠120只,随机分为3组:假手术组(40只)、缺氧缺血模型组(40只)、MT治疗组(40只),参照经典方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,MT治疗组于模型制作完成后立刻注射MT10mg/kg1次于腹腔内,脑损伤组则于腹腔内注射等量的0.9%氯化钠注射液。各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,免疫组织化学方法检测核因子-κB(NF-κB)的表达.结果:与假手术组相比,缺氧缺血组NF-κB表达随时间的变化增加显著(P〈0.01)。与缺氧缺血组相比较,MT治疗组NF-κB表达在12,24,48h三个时间点中下降显著(P〈0.01)。结论:MT对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB在海马区的持续活化有关。 相似文献
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发育期大鼠高热惊厥脑损伤CO变化及Znpp对其影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究锌原卟啉对大鼠高热惊厥脑损伤CO变化的影响及作用机制.方法:21日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、高热未惊厥组、FC组及Znpp治疗组.采用热水浴诱导FC大鼠动物模型和Znpp治疗模型.用分光光度计检测各组大鼠脑组织匀浆和血浆CO含量,用HE染色观察大鼠海马神经元形态学改变.结果:FC组血浆CO含量明显升高,与对照组、高热未惊厥组及Znpp治疗组比较,有显著性差异(P<0.01),Znpp治疗组血浆CO含量升高与高热未惊厥组比较,亦有显著性差异(P<0.05);FC组脑组织匀浆CO含量增高,与对照组、高热未惊厥组及Znpp治疗组比较有显著性差异(P<0.01),Znpp治疗组脑组织匀浆CO含量升高,与对照组、高热未惊厥组比较有显著性差异(P<0.01),高热未惊厥组与对照组比较差异无显著性(P>0.05);结论:FC能够引起脑损伤且CO水平增高, Znpp能够使CO水平下降,对脑损伤有保护作用. 相似文献
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目的:研究联合应用奥拉西坦(ORS)和丁基苯酞(NBP)在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的早期治疗作用。方法:出生7d大鼠共分为4组,每组25只。(1)空白组:分离左侧颈总动脉后在动脉下置线,不结扎亦不低氧。(2)模型组:制备大鼠缺血缺氧性脑病模型立即腹腔注射生理盐水0.1mL/只。(3)对照组:建模后立即腹腔注射ORS100mg/kg。(4)实验组:造模成功后立即腹腔注射0RS100mg/kg,30min后腹腔注射丁基苯酞10mg/kg。所有动物于注射药物后12h、24h、3d、7d后断头处死取大脑组织,并对脑组织中含水量、SOD含量进行检测,通过免疫组化及westernblot方法检测水通道蛋白-4(AQP-4)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的变化情况。结果:与模型组比较,实验组脑组织含水量明显低于时照组,但SOD结果显示高于对照组(P〈0.05);通过免疫组化及westernblot分析与模型组比较,可见AQP-4表达在对照组和实验组均有降低,但实验组低于对照组接近空白组,CREB蛋白在实验组中呈高表达接近空白组(P〈0.05)。结论:大脑缺氧缺血后应用ORS/NBP可上调CREB蛋白并下调AQP-4,时新生大鼠缺氧缺血性脑病具有早期治疗作用。 相似文献