托吡酯对海人酸致痫大鼠海马组织P-糖蛋白和核转录因子表达的影响

目的:探讨p-糖蛋白(P-gp)和核转录因子(NF-κB)与难治性癫痫耐药机制的关系及托吡酯(TPM)对其表达的影响.方法:84只Wistar大鼠随机分成对照组24只;海人酸组(KA组)30只;TPM治疗组30只.应用KA前每天给TPM治疗组大鼠灌胃一次,至第14d灌胃后2h注射KA.分别于注射KA后6h、24h、3d...     

儿童抽动障碍与维生素A、D、B12水平的研究进展

很多因素都会引发抽动障碍,目前还未有其病因的明确定论,维生素A、D、B12作为儿童生长发育过程重要物质而广为人知,近年来国内外关于维生素A、D、B12水平与儿童抽动障碍的研究取得一定进展,为临床对儿童抽动障碍进行预防与治疗提供了参考.     

降心丹对衰老模型小鼠抗氧化作用的实验研究

目的：采用D-半乳糖（D-gal）致小鼠亚急性衰老模型,研究降心丹对衰老小鼠抗氧化作用的影响,寻找其改善衰老状态的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为空白对照组、模型组、降心丹低、中、高剂量组。除对照组外,其余4组小鼠每天腹腔注射D-半乳糖（400mg/kg/d）,对照组注射等量的生理盐水。治疗组小鼠每天灌胃降心丹,对照组小鼠灌胃生理盐水。测定血清及脑组织中SOD的活性,MDA的含量。结果：降心丹能提高衰老小鼠血清和脑组织中SOD活力,降低MDA含量。结论：降心丹对衰老模型小鼠的抗氧化能力具有一定的促进作用。     

阿托伐他汀和金水宝对多柔比星肾病大鼠尿转化生长因子-β1表达的影响及疗效对比研究

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）在多柔比星肾病大鼠尿中的表达。两药治疗肾痛综合征的疗效时比。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组和肾病对照组、阿托伐他汀、金水宝治疗组。7、21、42天检测24小时尿蛋白量及尿TGF—β1含量,试验末测定血清中白蛋白、甘油三酯、胆固醇量。结果阿托伐他汀、金水宝均可降低TGF-β1的表达（P〈0．01）。两药在治疗中调节血脂及降低尿蛋白疗效无差异（P〉0．05）。结论TGF—β1测定可能作为对疾病治疗效果的预测指标。两药均可延缓肾病综合征进展,疗效基本相当。长期用药安全性及降低疾病复发率方面,金水宝胶囊可能优于阿托伐他汀。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中GFAP及5-HT2A受体表达的影响

目的:通过建立氯化锂-匹罗卡品(Li-PILO)诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及5-羟色胺2A(5-HT2A)受体动态表达的影响,进一步阐明左乙拉西坦的抗癫痫机制。方法:108只Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS)24只、左乙拉西坦对照组(LEV)24只、模型组(Li-PILO)30只、模型组+左乙拉西坦组(Li-PILO+LEV)30只,分别给予LEV组和Li-PILO+LEV组大鼠LEV 200 mg/kg每日1次灌胃,连续28d。采用RT-PCR方法分别在第7天、第14天、第28天动态检测大鼠海马组织中GFAP和5-HT2A受体的表达。结果:(1)各组大鼠海马组织中GFAP表达水平:与NS组比较,Li-PILO组大鼠海马组织中GFAP在第7天、第14天、第28天表达水平显著升高(P<0.05),且随时间延长升高更明显;与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组GFAP表达水平明显降低(P<0.05)。(2)各组大鼠海马组织中5-HT2A受体表达水平:LEV对照组与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较Li-PILO组在第7天时表达水平降低,且随时间延长降低水平越明显,即在第14天、第28天5-HT2A受体表达水平明显降低(P<0.05);与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组5-HT2A受体在第7天、第14天、第28天表达水平明显升高(P<0.05)。结论:LVE的抗癫痫作用可能与通过上调5HT-2A受体的表达及抑制GFAP的表达有关,但具体作用机制还需进一步探讨。     

拉莫三嗪对海人酸致大鼠海马中主穹窿蛋白表达的影响

目的建立大鼠难治性癫模型,观察主穹窿蛋白(MVP)的表达及拉莫三嗪(LTG)对其表达的影响,探讨MVP是否与难治性癫耐药相关。方法将140只28日龄大鼠随机分成海人酸组(KA组)80只、对照组60只。KA组海马注射KA 1μg,对照组注射相同剂量的9 g.L-1盐水(NS)。注射后连续观察8 h,按照Racine癫行为分级,癫发作达Ⅳ级以上并出现癫持续状态的大鼠若2周后出现自发性反复发作惊厥则为造模成功。将造模成功的60只大鼠随机分成KA组30只、KA+LTG组30只,将对照组60只大鼠随机分成NS组30只、NS+LTG组30只,用药组均于癫自发性发作反复发作后开始用药,将各组从给用药组大鼠灌药开始按处死时间不同分成1周组、3周组、5周组,于各时间取材后用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织(CA3区)中MVP的表达。结果 1.大鼠性行为:NS组、NS+LTG组大鼠无性发作,进入慢性期后,KA组、KA+LTG组大鼠出现Ⅰ～Ⅴ级的自发性反复性发作。KA+LTG组发作频率较KA组明显降低(P<0.05)。2.NS组、NS+LTG组大鼠海马有少量MVP阳性细胞表达,其随时间延长逐渐减少,NS+LTG组MVP免疫组织化学评分(IHS)与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05);KA组MVP阳性细胞随时间点逐渐升高,第5周末达高峰,与NS组各时间点比较,MVP的IHS均显著增高(Pa<0.01);KA+LTG组表达趋势:在CA3区,第3周与第1周比较评分明显增加(P<0.05),第5周与第3周比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。KA+LTG组与KA组在第1周、第3周比较差异无统计学意义(P>0.05),与第5周比较差异有统计学意义(P<0.05);各时间点KA+LTG组与NS+LTG组比较,MVP的IHS均明显增高(Pa<0.05)。结论 MVP可能参与难治性癫耐药的发生,LTG通过控制大鼠性发作,而间接下调MVP的表达。     

白细胞介素-6在多柔比星肾病大鼠模型中的表达及意义

目的：微小病变型肾病（MCNS）的发病机制目前尚不明确,故对其机制的研究显得尤为重要,该研究旨在探讨白细胞介素-6 (IL-6)在多柔比星肾病大鼠模型中的表达和意义。方法：雄性Wistar大鼠83只随机分为正常组(32只)、肾病组(51只)。肾病组一次性尾静脉注射多柔比星5 mg/kg,建立多柔比星肾病模型,正常组注射等量生理盐水,于注射多柔比星后第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,并分批处死大鼠,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠不同时期尿液及肾组织中IL-6的表达。结果：肾病组大鼠尿蛋白排泄量随着注射后时间的延长逐渐增加,第7、14、28、42天与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。第7、14、28、42天肾病组大鼠肾组织及尿液中IL-6表达明显增加,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。肾病组尿及肾组织中IL-6的表达与24 h尿蛋白的排泄量呈正相关(r=0.794,P<0.01;r=0.870,P<0.01)。肾组织及尿液中IL-6的表达呈正相关（r=0.739,P<0.01）。结论：IL-6在MCNS大鼠尿液及肾脏组织中存在异常表达。IL-6可能在MCNS的发生发展中起重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12(11)：912-914］     

血管内皮生长因子在肾病大鼠中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在阿霉素肾病大鼠中的表达及意义。方法:雄性Wistar大鼠62只,随机分为正常对照组、肾病综合征组(NS)。于7d、14d、28d检测血、尿、肾组织VEGF的含量。结果:N S组VEGF在血、尿、肾组织中的含量均显著高于正常对照组(P<0.01),且均与24h尿蛋白量呈正相关(r=0.775;0.807;0.629;P<0.01)。结论:阿霉素肾病大鼠血、尿、肾组织VEGF的表达与24h尿蛋白量呈正相关,提示VEGF参与了阿霉素肾病大鼠蛋白尿的发生。     

针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达影响。方法对孕17、18d脂多糖（LPS）组大鼠腹腔注射LPS,建立宫内感染致脑损伤仔鼠动物模型,以腹腔注射9g/L盐水为对照组。LPS组仔鼠随机分为针刺组与模型组,针刺组自7～21日龄予针刺干预。3组分别于生后21d取幼鼠脑组织应用免疫组织化学方法检测脑白质GFAP表达。结果针刺组GFAP免疫阳性细胞数量多,染色深;对照组GFAP免疫阳性细胞数量少,染色浅;模型组介于二者间。结论GFAP表达增加可能是针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠的治疗机制之一。     

来氟米特对阿霉素肾病大鼠尿、肾脏VEGF表达的影响

目的:探讨来氟米特对阿霉素肾病大鼠尿、肾脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将56只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(生理盐水组)、肾病组(阿霉素组)、治疗组(来氟米特组)。建立阿霉素肾病大鼠模型,各组分别于第2周、4周、6周处死大鼠,取尿、肾脏,用ELISA方法检测并做相关分析。结果:肾病组在第2周、4周、6周时VEGF在尿、肾组织中的含量均显著高于正常对照组(P<0.01);且均与24h尿蛋白量呈正相关(r=0.81;0.63;P<0.01);来氟米特(LEF)干预组上述指标均显著低于肾病组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:来氟米特对阿霉素肾病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过降低VEGF表达而实现。