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1.
杨年娣 《中国实用内科杂志》1998,(11)
患者男,20岁。因头歪斜、全身抽搐、手脚徐动20分钟送入院。患者于4小时前服用胃复安10mg,当时未感特殊不适,半小时前再次服胃复安10mg,10分钟左右,患者感口角麻木、抽动,继之出现头向后歪斜,手脚不自主运动,站立行走困难。查体:体温36℃,呼吸... 相似文献
2.
先天性白血病11例临床分析 总被引:1,自引:1,他引:0
先天性白血病是一种少见病,指出生时已有白血病的征象或在出生时正常而在出生4周内出现白血病表现者[1].其临床表现各异,主要以肝脾肿大、皮肤结节、发热等为主要表现.该病未经化疗预后凶险,适当的化疗可以延长患儿寿命.资料中分析了我院近11年收治的11例先天性白血病患儿的临床特点. 相似文献
3.
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达 总被引:5,自引:2,他引:5
探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage。HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(heine oxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法:7d龄sD仔鼠72只,完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果:HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42.8&;#177;6.1,t=25,P&;lt;0.05),12h达高峰(85.7&;#177;6.4),48h开始略有下降(67.7&;#177;6.1),72h后(52.3&;#177;5.2)仍高于对照组(25.0&;#177;5.1,t=9.2,P&;lt;0.01)。HO-1蛋白的表达与HO-1 mRNA表达变化规律相一致。结论:HO-l mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。 相似文献
4.
缺氧缺血新生鼠海马磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的变化及神经节苷酯对其影响 总被引:10,自引:4,他引:10
目的 研究缺氧缺血新生大鼠海马CA1磷酸化c AMP反应元件结合蛋白 (CREB)的变化及神经节苷酯 (GM1)对其的影响。方法 建立HIBD模型 ,用免疫组织化学法观察缺氧缺血 (HI)和GM 1干预后海马CA1区不同时间点p CREB的变化。结果 HI组、GM 1组CA1区 p CREB的表达一过性升高后迅速下降 ,两组相比无明显差异。结论 HI后CA1区p CREB表达呈现一过性的升高后迅速下降 ,GM1不能抑制 p CREB的表达 ,对神经元的存活无损害作用 ,具有较大的临床应用潜能 相似文献
5.
血红素氧化酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,其在脑缺血缺氧中的表达和作用逐渐引起国内外学者的关注。文章阐述了HO的生物学特点、在脑缺血缺氧中的基因表达和双重作用,并展望了HO抑制剂在脑缺血缺氧损伤中的应用前景。 相似文献
6.
血红素氧化酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,其在脑缺血缺氧中的表达和作用逐渐引起国内外学者的关注。文章阐述了HO的生物学特点、在脑缺血缺氧中的基因表达和双重作用,并展望了HO抑制剂在脑缺血缺氧损伤中的应用前景。 相似文献
7.
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemiabraindamage,HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法:7d龄SD仔鼠72只,完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果:HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42.8±6.1,t=25,P<0.05),12h达高峰(85.7±6.4),48h开始略有下降(67.7±6.1),72h后(52.3±5.2)仍高于对照组(25.0±5.1,t=9.2,P<0.01)。HO-1蛋白的表达与HO-1mRNA表达变化规律相一致。结论:HO-1mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。 相似文献
8.
目的:研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为CA1)磷酸化c-AMP反应元件结合蛋白质(phosphorylated cylic AMP response element binding protein,p-CREB)变化以及GM1对其的影响。方法:7d龄SD仔鼠共108只,随机分为3组:假手术对照组(36只),缺血缺氧组(HI组,36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组(GM1组,36只),于模型建立后1,4,12,24,48和72h处死,免疫组化观察海马CA1区p-CREB的变化。结果:对照组各时间点之间p-CREB的表达差异无显著性意义(F=0.48,P&;gt;0.05);HI组、GM1组CA1区p-CREB的表达-过性升高后迅速下降,HI组、GM1组与对照组相比有明显的差异(P&;lt;0.05);HI组与GM1相比无明显差异(P&;gt;0.05)。结论:缺血缺氧后缺血敏感CA1区p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降,GM1不能抑制p-CREB的表达,对神经元的存活没有损害作用,具有较大的临床应用潜能。 相似文献
9.
目的研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为
CA1)磷酸化 c-AMP反应元件结合蛋白质( phosphorylated cylic AMP response element
binding protein,p-CREB)变化以及 GM1对其的影响. 方法 7 d龄 SD仔鼠共 108只,随机分为
3组假手术对照组( 36只),缺血缺氧组( HI组 ,36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组(
GM1组, 36只),于模型建立后 1, 4, 12, 24, 48和 72 h处死,免疫组化观察海马
CA1区 p-CREB的变化. 结果 对照组各时间点之间 p-CREB的表达差异无显著性意义(
F=0.48,P >0.05); HI组、 GM1组 CA1区 p-CREB的表达一过性升高后迅速下降
,HI组、 GM1组与对照组相比有明显的差异 (P< 0.05);HI组与 GM1相比无明显差异
(P >0.05). 结论 缺血缺氧后缺血敏感 CA1区 p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降,
GM1不能抑制 p-CREB的表达 ,对神经元的存活没有损害作用 ,具有较大的临床应用潜能. 相似文献
10.
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后海马区血红素氧化酶 1(HO 1)的表达 ,以及与细胞凋亡的关系。方法 7日龄SD仔鼠 72只 ,随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交和免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO 1mRNA及蛋白阳性细胞数量变化 ;用原位缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡的脑细胞。结果 1.HIBD组右侧海马HO 1mRNA表达 4h开始升高 (P <0 .0 5 ) ,12h达高峰 ,4 8h开始略有下降 ,72h后仍高于对照组 (P <0 .0 1)。 2 .HO 1蛋白表达与HO 1mRNA表达变化规律相一致。 3.凋亡检测发现 ,HIBD组右侧海马 12h凋亡细胞数增加 ,2 4h已有明显细胞凋亡 (P <0 .0 1) ,72h凋亡细胞减少 ,仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 新生大鼠HIBD后HO 1mRNA及其蛋白表达增加 ,可能参与神经细胞凋亡 相似文献