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二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验观察 总被引:2,自引:1,他引:1
0 引言 二次脑损伤(secondary brain injury, SBI)理论系英国爱丁堡大学神经外科专家Miller在1978年首次提出,低血压和低氧血症是最常见的SBI因素,可以明显提高患者的死亡率和致残率,有关SBI因素可增加脑损伤患者的死亡率和致残率的研究国外进行了大量的临床统计工作,但关于SBI因素可加重弥漫性脑损伤(diffuse brain injury, DBI)的动物实验研究甚少[1,2]. 本研究在Marmarou DBI的基础上,制成低血压性SBI模型,观察室上区皮层神经元的损伤数目,旨在探讨SBI因素低血压是否可增加神经元的损伤程度,从而加重DBI. 相似文献
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目的 探讨次声作用后鼠脑 CA1区 m Glu R1α和 m Glu R5表达改变的规律 ,并观察其拮抗剂 MCPG的作用 .方法 16 0只SD大鼠随机分为次声作用组及 MCPG治疗组 .两组再分为对照组及次声作用 1次、7次和 14次组 .用 8Hz,130 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2 h.用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测 m Glu R1α和 m Glu R5的表达 ,光镜下观察 MCPG治疗后神经元形态的改变 .结果 与对照组相比较 ,次声作用 1次后 ,m Glu R1α与 m Glu R5的阳性细胞数和吸光 (A)值即改变 (P>0 .0 5 ) ;7次组改变最显著 (P>0 .0 1) ;14次组恢复… 相似文献
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姜黄素对脑胶质瘤的抑制作用及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究姜黄素(curcumin)对脑胶质瘤的治疗作用,揭示姜黄素抗脑胶质瘤作用的分子机制.方法:U251胶质瘤细胞培养和药物处理;药物敏感性试验检测姜黄素抑制胶质瘤细胞体外生长作用;流式细胞仪检测细胞周期;DNA梯度(DNA ladder)凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot分析蛋白表达;利用t检验或one-way ANOVA分析统计学差异.结果:低剂量姜黄素对U251细胞没有明显的生长抑制作用,但高剂量作用下,生长抑制率达35%,与阴性对照相比差异显著(P<0.05);10μmol/L的姜黄素作用24h后细胞中ING4蛋白表达水平显著增加,p21waf/cipl和p53蛋白表达明显上调.结论:本研究发现姜黄素以p53依赖方式诱导脑瘤细胞发生细胞周期阻滞,在此过程中ING4表达上调,提示ING4可能通过增加与p53的结合,上调p21,发挥细胞周期阻滞作用. 相似文献
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目的研究弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体(mG+IuRs)的变化及其意义.方法SD大鼠随机分为对照组和DBI组,采用Marmarou加速性DBI模型,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究.结果与对照组相比,DBI组脑皮层Ⅰ、Ⅲ组mGIuRs(除mGIuR6外)阳性神经元表达在伤后12h开始增加,24h增加显著(P<0.01).病理研究提示,DBI后12h脑皮层神经元损伤严重(P<0.01)与mGIuRs表达变化的时间吻合.结论Ⅰ、Ⅲ组mGIuRs作用不同,分别具有神经元损害和保护作用;脑损伤后,Ⅰ组mGI-uRs表达增加,参与DBI引起的神经元损伤,Ⅲ组mGIuRs表达增加,具有神经元保护作用,这为阐明DBI的损伤机制及运用mGIuRs激动剂和/或拮抗剂治疗提供了理论依据. 相似文献
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神经生长因子及其受体在中枢神经系统修复中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
神经生长因子与神经元的再生和分化密切相关 ,它同时具有使神经细胞存活率增高和促进神经细胞突起伸长的活性 ,在脊髓损伤模型已观察到神经生长因子可促使神经细胞和轴突大量再生。神经生长因子与效应细胞膜受体的结合构成了其保护神经元和促进轴突再生的基础。 相似文献
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目的 探讨术前栓塞在巨大(直径超过7 cm)镰窦旁脑膜瘤显微手术切除中的价值。方法 回顾性分析2015年1月至2018年1月收治的18例镰窦旁巨大脑膜瘤的病例资料。先行DSA检查,然后应用碘油超选择瘤内栓塞,24 h内进行显微手术切除肿瘤。结果 18例中,Simpson分级Ⅰ级切除9例,Ⅱ级切除6例,Ⅲ级切除3例。术后未出现静脉回流障碍引起的脑肿胀。术后出现失明2例,经治疗后好转;出现肢体功能障碍3例,其中2例治疗后完全恢复,1例部分恢复。术后随访6个月,均无头痛;视力损害的2例中,1例视力基本恢复正常,1例视力明显减退;术后肢体功能障碍3例中,仅1例步态稍不稳。结论 对巨大窦旁脑膜瘤,术前DSA及栓塞能充分了解肿瘤静脉回流情况及头皮代偿静脉走行,减少术后静脉回流障碍引起的恶性脑肿胀,可最大程度切断肿瘤血供,减少术中出血,利于快速瘤内减压、加快手术进程,提高切除术的安全性,有效减少术后并发症。 相似文献
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Change of mGluR1 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨次声作用后鼠脑CA 相似文献
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