γ—干扰素对喉癌细胞株HEP—2增殖活性的影响

用单克隆抗体Ｋｉ－６７（抗ＰＣＮＡ），以链霉菌素－生物素技术（ＬＳＡＢ）检测喉癌细胞株ＨＥＰ－２增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达。人重组γ－干扰素（ｒｈｕ－ＩＦＮ－γ）抑制ＰＣＮＡ表达（即抗增殖活性）强弱与其剂量有关；雌激素对ｒｈｕ－ＩＦＮ－γ抗增殖作用无影响。提示：ｒｈｕ－ＩＦＮ－γ对喉癌细胞株ＨＥＰ－２有抗增殖作用，因而在喉癌的治疗中具有应用价值的。     

基于决策树智能算法的2步纯音听力筛查在社区老年人中的应用

目的 探索基于决策树智能算法的2步纯音听力筛查在基层医疗单位大范围快速检出中度及以上听力损失者的可行性和科学性.方法 对某社区399例老年人进行2步纯音听力筛查(即用0.5 kHz、47 dB HL和2 kHz、42 dB HL两个固定频率和强度的纯音分2步测听)及中文版老年听力障碍筛查量表(Chinese versi...     

石杉碱甲对D-半乳糖诱导老年性聋的局部抗炎作用

目的研究石杉碱甲对D-半乳糖诱导的老年性聋大鼠的局部抗炎作用。方法将30只SD雄性大鼠随机平均分为3组,均行颈背部皮下连续注射8周：D-gal组予5％D-半乳糖（200mg／kg）;D-gal＋HupA组予同体积的5％D-半乳糖（200mg／kg）和石杉碱甲（0．1mg／kg）,对照组予同体积生理盐水。利用免疫组织化学检测耳蜗组织中的施万细胞和NF-κB的活化情况;通过定量RT-PCR分析检测耳蜗组织中的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α。结果与对照组相比,D-gal组的施万细胞被激活、NF-KB活化,而D-gal＋HupA组的施万细胞和NF-κB变化无差别;同时D-gal组和D-gal＋HupA组相比,D-gal＋HupA组耳蜗组织内IL-1p、IL-6、TNF-d的含量明显低于D-gal组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论石杉碱甲可以抑制D-半乳糖诱导老年性聋大鼠的耳蜗组织内的施万细胞的激活和NF-KB活化,进而抑制炎症因子的释放,起到局部抗炎作用。     

应用顺铂建立C57小鼠感音神经性聋模型的实验研究

目的探讨顺铂诱发C57小鼠感音神经性聋模型的制备方法。方法将C57BL／6J小鼠随机分成4组,A组：耳蜗圆窗龛生理盐水给药5μL;B组：耳蜗圆窗龛顺铂给药5μL（1mg／mL）;C组：经鼓膜中耳腔顺铂给药10μL／d×5d（1mg／mL）;D组：腹腔注射顺铂6mg／（kg·d）×5d。用全频程脑干听觉诱发电位（ABR）检测4个组动物的听觉反应阈为指标,以动物各频率听觉反应阈上升≥10dB定为听力减退,并通过异硫氰酸荧光素（FITC）标记的鬼笔环肽染色观察用药后毛细胞的形态学变化。结果A、C、D组ABR反应阈用药前后无明显变化（P〉0．05）;B组小鼠顺铂用药后48h全频程ABR反应阈均升高（P〈0．05）,且毛细胞出现损伤、脱落,其损伤从顶回到底回有逐渐加重的趋势,外毛细胞较内毛细胞损伤严重。结论圆窗龛给药途径是建立顺铂诱发C57小鼠耳聋模型的有效途径。     

紫外激光诱导组织自体荧光光谱技术诊断喉癌的研究

采用３０８ｎｍＸｅｌｌ准分子激光和４４００ Ｂｏｘｃａｒ信号处理系统，对下沉和癌变和喉组织各２７份样品，在３１０－５５０ｎｍ范围内紫外激光诱导的自体荧光光谱进行分析。结果显示，癌组织与正常组织的荧光光谱的主要区别是４６０ｎｍ欠峰强度的不同，从而导致３４０ｎｍ和４４０ｎｍ两处相对荧光强度比差异。     

石杉碱甲对 D-半乳糖诱导老年性聋神经纤维的保护作用

目的研究石杉碱甲（HupA）对D-半乳糖（D—gal）诱导的老年性聋大鼠耳蜗神经纤维的保护作用。方法3—4周Sprague—Dawley雄性大鼠30只,随机平均分为3组,模型组用5％D—gal（200mg／kg）行颈背部皮下注射制备老年性聋模型,D—gal＋HupA组为大鼠颈背部皮下注射同体积5％D—gal（200mg／kg）和HupA（0．1mg／kg）,对照组予同体积生理盐水作颈背部皮下注射,均连续注射8周。β-半乳糖苷酶染色耳蜗衰老细胞;同时用免疫组织化学方法检测各组用药后神经纤维数目的变化。结果模型组耳蜗衰老细胞密度最高,D-gal＋HupA组和对照组却差别不大。免疫组织化学检测结果分析,D-gal＋HupA组神经纤维的数目和对照组无明显差异,而模型组神经纤维数目明显少于D—gal＋HupA组（P〈0．05）。结论HupA对D—gal诱导的老年性聋的神经纤维具有保护作用。     

活性依赖的听觉中枢可塑性分子机制

外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)激活所诱导的a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid(AMPA)受体,NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activate protein kinases,MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节,本文综述了近年来有关听觉传入活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制.     

氧化应激与免疫衰老北大核心CSCD

免疫衰老,即增龄相关的免疫系统结构和功能改变并不断恶化的过程,表现为固有免疫和获得性免疫的双重损伤,对抗原刺激的应答能力下降,免疫细胞数量和功能的改变以及细胞因子活性的变化,使老年人对疫苗反应减弱,慢性炎症反应增强,患感染性疾病、自身免疫病和癌症的风险大大增加。氧化应激对免疫衰老的影响近年来不断被认可,本文从氧化应激对免疫细胞的结构、功能和产生方面的影响以及主要机制方面进行综述。     

中老年认知障碍的早期干预

认知功能状况可分为认知功能正常、增龄相关记忆障碍(age-associated memory impairment,AAMI)、轻度认知障碍(mild cognitive Impairment,MCI)及痴呆4个阶段。有研究报道,当出现AAMI时,与学习能力密切相关的细长型树突大量丢失,但不出现神经细胞的死亡[1-2]。一旦出现MCI,由于