转化生长因子β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖

转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）超家族由多种细胞因子组成,主要的配体分为TGF-β和骨形成蛋白（bone morphogenetic protein,BMPs）两类。近年来发现,TGF-β和BMPs刺激调节肺血管平滑肌的增殖,相互之间存在拮抗,表现为Smads依赖和Smads不依赖2种方式;个体基因的变异可能导致TGF-β和BMPs对肺血管平滑肌细胞增殖产生不同甚至相反的效应。本文就转化生长因子-β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖进行综述。     

中医药治疗慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是威胁人类健康的重要疾病,气道黏液高分泌是CO PD的重要病理特征。通过对近些年文献及资料的检索,结合中医对CO PD正虚积损为主要病机的认识,对清化痰热、益气活血化痰、益肺健脾化痰及温肺化饮等治法对动物和临床实验性COPD气道高黏液分泌的影响进行归纳和总结,以期为COPD气道高黏性分泌的临床中医治疗,提供有益的参考。     

三七对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织和 尿中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察三七对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织和尿中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,初步探讨其肾脏保护作用的部分分子生物学机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾小管间质纤维化模型。将52只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=20)、三七0.84 g.kg-1.d-1组(n=20)。术后第7,14天留取标本处死大鼠,处死前24 h留取大鼠尿液用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测ICAM-1的变化;用免疫组化方法检测肾组织内ICAM-1表达和定位。结果:与假手术组相比,模型组大鼠第7,14天肾小管间质损伤评分明显增高(P<0.05),肾组织及尿ICAM-1表达水平明显升高,且2者之间以及肾组织ICAM-1与肾小管间质损伤病理评分(肾损伤指数)呈正相关关系。三七0.84 g.kg-1.d-1组肾脏病理改变及肾组织和尿中ICAM-1的表达明显受到抑制(P﹤0.05);与同期模型组比较有明显统计学意义(P﹤0.05)。结论:UUO模型组大鼠肾组织ICAM-1表达与肾损伤指数和尿ICAM-1水平分别呈正相关,提示尿中ICAM-1可作为检测肾组织ICAM-1的表达水平的指标。三七改善了模型组大鼠肾小管间质的病理组织学改变,对肾小管间质纤维化具有一定的保护作用,其机制可能部分地与下调肾组织和尿中ICAM-1的水平有关。     

中耳乳突手术面瘫的原因和预防

目的 :探讨中耳乳突手术面瘫和手术后面瘫的原因。方法 :回顾我院 1991～ 1998间年共行中耳乳突手术 5 16例 (5 30耳 )中 ,发生面瘫 18例 (18耳 ) ,占 3.4% ,术中出现面瘫 12例 ,其中有 8例立即行面神经减压术 ;6例为迟发性面瘫 ,行保守治疗。结果 :术中出现面瘫 12例中 ,行面神经减压术 8例 ,面瘫均完全恢复 ,4例未行面神经减压术者 ,其中 3例面瘫 2年部分恢复 ,1例 5年部分恢复 ;术后迟发性面瘫经保守性治疗 6例均完全恢复。结论 :术中出现面瘫 ,要迅速探查 ,常规行面神经减压术 ;术后面瘫可行保守治疗。     

TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖及橙皮素、芍药苷的干预

目的:探讨橙皮素和芍药苷对正常培养及TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:首先,0、50、100、150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷作用于正常培养条件下的人肺动脉血管平滑肌细胞,24 h及48 h检测药物的细胞增殖抑制率。接着,应用均匀设计制订TGF-β1与BMP的剂量组合,诱导细胞增殖,多元线性回归和单因素方差分析确定诱导细胞增殖的TGF-β1与BMP的优化剂量组合;应用该剂量诱导细胞增殖,MTT和Brd U两种方法检测药物对细胞增殖的影响。结果:150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷抑制正常培养条件下的细胞增殖(P0.05或0.01)。多元回归方程显示:TGF-β1和BMP-4对细胞增殖的影响相互拮抗,7.5 ng/mL TGF-β及20 ng/mL BMP-4显著增加细胞的增殖(P0.05)。12.5~100μg/mL的橙皮素不能显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖(P0.05);25~100μg/mL的芍药苷显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖(P0.05或0.01)。结论:橙皮素和芍药苷均抑制正常肺动脉平滑肌细胞的增殖。芍药苷抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖,具有较高的研究与开发价值。     

带蒂骨-骨膜肌瓣转移植入治疗原发性萎缩性鼻炎的临床观察

目的评价上颌窦前外侧壁骨-骨膜肌瓣鼻腔黏骨膜下植入术对中、重度原发性萎缩性鼻炎治疗的疗效。方法对2007年2月～2010年2月收治的40例中、重度原发性萎缩性鼻炎患者行上颌窦前外侧壁骨-骨膜肌瓣鼻腔黏骨膜下植入术,术后随访2～5年,观察患者疗效。结果全部手术成功,手术时间平均为60 min,无严重并发症。所有患者术后随访2年,按萎缩性鼻炎记分及分度标准进行疗效评估,其中中度原发性萎缩性鼻炎术后显效率为95.45%（21/22）,重度原发性萎缩性鼻炎术后显效率为66.67%（12/18）。8例患者术后随访5年以上,总有效率100%（40/40）。结论上颌窦前外侧壁骨-骨膜肌瓣鼻腔黏骨膜下植入术操作简便,对中、重度原发性萎缩性鼻炎疗效显著,值得临床推广使用。     

佛山地区1293例变应性鼻炎患者辨证分型结果分析

目的 对佛山地区1293例变应性鼻炎患者进行辨证分型,探索其病因病机.方法 采用调查问卷形式记录其发病情况及对舌脉合参进行辩证分型.结果 临床中以肺气虚弱和脾气虚弱以多见,而肾气虚弱和肺经伏热次之,肺气虚弱尤以季节性发病为多见,肾气虚弱和脾气虚弱以常年性发病为多见.结论 不同证型变应性鼻炎发病情况及临床表现有其相应的特点.     

中耳乳突手术面瘫的原因和预防

目的：探讨中耳乳突手术面瘫和手术后面瘫的原因。方法：回顾我院１９９１～１９９８间年共行中耳乳突手术５１６例（５３０耳）,发生面瘫１８例（１８耳）,占３．４％,术中出现面瘫１２例,其中有８例立即行面神经减压术;６例为迟发性面瘫,行保守治疗。结果：术中出现面瘫１２例中,得面神经减压术８例,面瘫均完全恢复,４例未行面神经减压术者,其中３例面竣２年部分恢复,１例５年部分恢复;术后迟发性面瘫经保守性治疗６例     

补肺益肾方对COPD大鼠气道黏液高分泌及肺组织Notch3，HES1的影响

目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及Notch信号通路相关蛋白Notch3,HES家族发状分裂相关增强子1(HES1)的影响,探讨其作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾方组和氨茶碱组,每组12只。第1~12周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染方法制备COPD稳定期大鼠模型;第13~20周,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃(补肺益肾方组3.7 g·kg^-1·d-1,氨茶碱组54 mg·kg^-1·d-1)。第20周灌胃结束后取材,观察肺组织病理,检测大鼠肺功能,肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),黏蛋白5AC(MUC5AC)和肺组织Notch3,HES1,MUC5AC mRNA与蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺功能显著降低(P<0.05,P<0.01),平均肺泡数显著降低(P<0.01),肺泡平均截距显著升高(P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著升高(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补肺益肾方组和APL组肺功能和肺病理损伤显著改善(P<0.05,P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著降低(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肺益肾方抑制COPD大鼠气道黏液高分泌,其机制与调控Notch3,HES1蛋白有关。     

丙酸氟替卡松对变应性鼻炎鼻黏膜重塑动态影响的实验研究

目的:探讨变应性鼻炎(AR)实验动物模型鼻黏膜重塑的动态表现,及丙酸氟替卡松(FP)对重塑的影响。方法:选近交系健康SD大鼠120只,随机分为正常对照组(A组)、AR组(B组)和FP治疗组(C组),每组各40只。以OVA+Al(OH)3凝胶配制变应原建立实验模型,并对各组模型进行不同干预,分阶段取鼻黏膜进行苏木精-伊红染色及透射电镜切片制作,观察其鼻黏膜结构的动态变化情况。结果:A组鼻黏膜结构清晰,纤毛完整,未见炎性细胞浸润及基膜增厚、胶原沉积等。而B、C组鼻黏膜上皮及纤毛不完整,出现以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润,基膜增厚,胶原沉积及少量纤维增生,但细胞间的结构尚未破坏。随着变应原的持续接触,B组鼻黏膜形态学改变随时间延长逐步加重,至上皮全层剥脱至基膜,细胞及组织结构明显破坏。C组在FP治疗后,鼻黏膜的形态学改变未进一步加重,但仍可见纤毛不同程度脱落,排列不齐,基膜增厚,胶原沉积及纤维增生等。结论:AR鼻黏膜存在重塑,且随着变应原的持续接触,重塑将进一步加重,最终发生不可逆性改变。FP可有效控制AR,减缓或一定程度逆转鼻黏膜重塑,而对于已发生的不可逆性改变并无明显逆转或修复作用。