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1.
关注钙拮抗剂神经细胞靶向脂质体重要性   总被引:2,自引:0,他引:2  
在危重病学、复苏学临床中,迄今已认识到,再灌注损伤、脂质过氧化,特别是细胞内Ca2+超载是机体细胞坏死、凋亡(终至脏器衰竭)的细胞生物学、分子生物学的主要环节。纵观医学史,基于细胞分子机理的极化液等等药物在临床应用上的成功,既推动着分子医学的发展深化,又强烈地鼓舞着进一步开发基于细胞分子机理的治疗药物。  相似文献   
2.
一九九一年七月二十五日至二十八日在辽宁省鞍山市召开了“辽宁省病理生理学会成立大会暨学术交流会”。来自全省各地的代表八十余人出席了会议。大会收到中国病理生理学会理事长伍贻经代表中国病理生理学  相似文献   
3.
《兰室秘藏》于便秘一证,从血燥津亏立论,治疗以润燥和血为法。无论其立法组方,用药配伍均独具特色。通过对《兰室秘藏》便秘证治的分析,一则期于临床治疗有所俾益;二则揭示东垣脾胃学说非独益气升阳,亦有养血润下。  相似文献   
4.
[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架,转染细胞,用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量(21.87±1.20)pg/mL较IL-1干扰组(28.02±1.03)pg/mL及对照组(27.64±1.92)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。IL-1干扰组IL-1分泌量(40.37±4.02)pg/mL较TNF—α干扰组(57.86±3.91)pg/mL及对照组(59.55±3.57)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1,且干扰作用具有序列特异性。  相似文献   
5.
目的:观察和厚朴酚是否增强NK-92细胞对人急性髓细胞白血病KG-1a细胞的杀伤作用,并探讨其机制.方法:CCK8法检测和厚朴酚对KG-1a细胞的毒性作用,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用,流式细胞术检测和厚朴酚对KG-1a细胞凋亡的影响以及...  相似文献   
6.
7.
<正>患者,男,74岁。以"活动时胸闷、双下肢无力1月"为主诉收入院。患者缘于2012年10月行走100 m左右时出现胸闷、双下肢无力症状,无心前区疼痛及放射痛,无咳嗽、咳痰、发热,无黑蒙、晕厥、头痛、头晕等伴随症状,休息约5 min逐渐缓解,当时未在意及诊疗,此后上述症状反复出现,均在活动时出现,休息后症状可逐渐缓解,日常活动中度受限。否认既往"高血压、糖尿病、慢性支气管炎"病史;否认家族性遗传疾病史。入院专科查体:血压130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重76 kg,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,听诊双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音,听诊心率  相似文献   
8.
[目的]从数学角度阐明在慢性呼吸性酸碱紊乱时,肾参与代偿调节的作用,为进一步量化这一作用并建立相应的数学模型提供依据。[方法]将△[HCO3^-]/△PaCO2,定义为肾代偿调节的“顺应性”。通过相关方程计算出肾参与代偿调节顺应性的变化范围。绘制PaCO2与△[HCO3^-]/△PaCO2间的关系曲线。[结果]1.分别绘制了慢性呼吸性酸、碱中毒时,肾参与代偿调节顺应性的变化范围曲线图。2.慢性呼吸性酸、碱中毒时,随着血浆中△PaCO2的增大,肾代偿调节顺应性的变化范围逐渐减少。[结论]在慢性呼吸性酸、碱紊乱的研究中引入顺应性概念,绘制PaCO2与△[HCO3^-]/△PaCO2曲线图。为定量描述肾的代偿作用提供了新的研究途径和依据。  相似文献   
9.
目的 通过观察代谢综合征(MS)大鼠肝细胞线粒体的损伤性改变及部分线粒体基因(mt DNA)编码蛋白的表达情况,探讨线粒体结构和功能改变的可能机制及其在MS发病中的作用.方法 采用经典的饮食诱导法建立喂养型MS大鼠模型.动态监测大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)...  相似文献   
10.
哺乳动物昼夜节律性生物钟由下丘脑视交叉上核 (SCN)内的“中枢起搏点”来调节控制 ,其机制是单个细胞水平的一个分子自动调节环路 ,包含转录、翻译及蛋白产物入核负反馈抑制核内转录过程。SCN的主控振动机制有其自身的周期性以及周期的持续性并能够通过特定途径感受光信号的输入 ,作出反应进而适应外界环境的变化。SCN这种节律性机制的“输出”是通过细胞之间信号的整合 ,再将最终的“指令”传递至全身。  相似文献   
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