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基于共反射点叠加的观测参数选择 总被引:1,自引:2,他引:1
在地震勘探数据处理中,通常采用的共中心点(CMP)叠加技术对于复杂的地质构造难以取得好的效果。若通过从道间距、覆盖次数等观测参数与目标层地层倾角、共反射点离散度的关系出发,并结合模型正演,对复杂构造地层的观测参数选取进行优化,使之能对目标层尤其是逆断层下降盘的阴影层段进行较充分的“照明”,即可得到共反射点叠加剖面,这对共反射点叠加是一项有益的研究。 相似文献
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采用肾血管性高血压大鼠模型(两肾一夹型)观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II(AngII)及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00,50.00mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前,从每只大鼠取血6mL,用试剂盒测定血清中NO的含量;用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(14mg/kg)作为本实验阳性对照药。结果:DPS口服预防给药五周,可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量,且呈剂量依赖性;DPS亦能降低血浆中AngII的含量,但未见剂量依赖性。结论:海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
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目的:采用肾血管性高血压大鼠模型(两肾一夹型)观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用.方法:(1)急性降压实验:DPS分别以1.56, 3.13, 6.25, 12.50, 25.00 mg/kg剂量单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率.(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起DPS以12.50 , 25.00,50.00 mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次.于给药前、给药后第三周和第六周分别以尾动脉测压法测定大鼠动脉血压和心率.血管紧张素转化酶卡托普利(14 mg/kg)作为口服预防给药实验阳性对照药.结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,在降压的同时伴有心率减慢.DPS口服预防给药五周,能够呈剂量依赖性防止肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压升高,且DPS 50.00 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当.结论:海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的有良好的降压作用. 相似文献
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采用Rosenblueth方法进行边坡可靠度分析时,需要计算2n个参数变量的组合。当输入的参数变量n较多时(如4,5,6),计算量便大大增加。提出两种改进方法:Lind法与Harr法,通过改变取样点的选取位置,将计算次数降为2n次。算例1中,采用上述3种方法计算所得边坡滑坡概率依次为:8.23%、7.93%和7.49%,采用Monte Carlo法进行对比计算得滑坡概率为9.18%,计算结果均非常接近。且2种简化法无需了解各变量的分布特征,只需利用变量的均值和方差,有效地提高了计算效率,并满足一般边坡的精度要求。 相似文献
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采用肾血管性高血压大鼠模型(两肾一夹型)观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II(AngII)及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00,50.00mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前,从每只大鼠取血6mL,用试剂盒测定血清中NO的含量;用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(14mg/kg)作为本实验阳性对照药。结果DPS口服预防给药五周,可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量,且呈剂量依赖性;DPS亦能降低血浆中AngII的含量,但未见剂量依赖性。结论海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
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陆地勘探中地表起伏是资料处理一个非常重要影响因素,常规处理通过静校正使观测处在一个水平表面上.但静校正技术中射线垂直出射的假设往往不能成立,带来校正误差,而煤层因其埋深较浅,由地表起伏带来的这种误差尤为突出.起伏地表叠前偏移通过还原炮检点真实位置,能有有效消除静校正带了误差.针对YCN区域,分析了地质条件和表层状况,采用起伏地表叠前偏移处理流程.构建了成像基准面,建立基于成像面的速度模型,采用起伏地表的叠前偏移方法进行成像.实际资料处理结果表明,相对常规叠前偏移处理,提高了目的层分辨率,改善了成像聚焦效果. 相似文献
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