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991.
本文通过向培养基中加入黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶系统造成细胞的氧自由基损伤,以心肌细胞动作电位和膜通透性的改变为指标,从细胞水平观察了V_E对氧自由基损伤的影响。实验结果:XOD组心肌细胞动作电位各电参数明显降低,与对照组比较有明显差异(P<0.05—0.001),BaCl_2引起心肌细胞停跳的阈浓度减低(P<0.05),而V_E组与XOD组比较, 动作电位各电参数增高(P<0.05—0.001),BaCl_2的阈浓度增高(P<0.05)。提示V_E对黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶引起的培养心肌细胞氧自由基损伤具有保护作用。 相似文献
992.
993.
994.
细菌采用II型脂肪酸系统合成脂肪酸,其中3-羟脂酰ACP脱水酶催化唯一的脱水反应,是细菌生长的关键酶之一.野油菜黄单胞菌(Xcc)引起几乎所有十字花科植物的黑腐病,在全球范围内造成广泛的经济损失.为研究Xcc中3-羟脂酰ACP脱水酶,本研究利用大肠杆菌3-羟脂酰ACP脱水酶FabZ序列同源比对时,发现其与XC_2876 (XcfabZ)编码蛋白具有同源性,序列一致性达到46.1%,同时还具有保守的α螺旋结构和活性位点.将XcfabZ异体遗传互补大肠杆菌fabZ(EcfabZ)条件突变株HW7,结果显示添加IPTG能恢复突变株的生长,初步表明XcFabZ具有3-羟脂酰ACP脱水酶活性.而体外活性分析显示,XcFabZ能在脂肪酸合成的起始反应和延伸反应中发挥3-羟脂酰ACP脱水酶活性作用.本研究不能直接获得XcfabZ基因敲除突变株,但将携带EcfabZ或XcfabZ的表达质粒导入后,获得基因替换突变株,证明XcfabZ是必需基因. EcfabZ替换突变株的脂肪酸组成与野生菌有差异,对逆境条件(高盐、低pH、H_2O_2和SDS)的耐受性显著下降,运动性也显著降低,但XcfabZ替换突变株恢复到野生菌水平,表明XcFabZ与EcFabZ虽然都具有3-羟脂酰ACP脱水酶活性,但在细胞中生理功能可能有一些差别. 相似文献
995.
本工作应用经典瞬膜条件反射和电生理学的方法,研究海马中的胆碱能传递在学习和记忆过程中的作用。实验在11只新西兰白兔上进行。音调和气流刺激角膜的结合训练过程中,在海马背部记录到和瞬膜条件反射的发展平行,并先于条件反射行为的神经元放电增加。在条件反射形成初期阶段,侧脑室注射胆碱受体阻断剂——QNB 后,海马的学习相关性电活动受到阻抑,瞬膜条件反射消失,但非条件瞬膜反射仍然存在。条件反射巩固后,QNB 仍然使海马的学习相关性电活动受到阻抑,但瞬膜条件反射不受影响。实验证明,在瞬膜条件反射形成过程中起主导作用的海马神经元是对乙酰胆碱敏感的神经元,但在条件反射巩固以后,海马以下水平的脑结构发展了在这种简单学习模式中的功能自主性。 相似文献
996.
氢分子(H2)作为有害自由基清除剂的选择性抗氧化新机制,为自由基生物医学理论研究和应用提供了新的方向。自2007年H2首次被报道具有生物学效应以来,已在缺血/再灌注损伤、代谢综合征、炎症和癌症等疾病模型和人类疾病中被证实。虽然H2的医学作用靶点仍存在争议,但大量的研究已证明H2生物学效应具有医用气体作用和健康促进作用。系统地介绍了H2对生物体及细胞调控的研究进展,阐述了H2的抗氧化、抗炎和抗凋亡作用,探讨了H2对线粒体和内质网的保护、细胞内信号通路的调节和免疫系统的平衡作用,以期为深入研究氢效应机制和规范氢供体应用范围提供理论依据。 相似文献
997.
世界医学界公认:自由基是人体衰老的主要因素,而抗衰老的主要途径是依靠超氧化物歧化酶(又称SOD)清除自由基。本采用哈慈五行针双极秀针法,对家兔血清中SOD酶活性及自由基代谢的试验证明SOD酶活性提高达28.6%,用哈慈五行针双极透针法N、S极针在人体二侧(如任督二脉透针法和心脑增氧术的腕踝透针法),形成垂直切割磁场,作用经穴,体液,激活SOD酶的活性,提高人体自身抗自由基能力,因而具有一定的抗衰老功能。 相似文献
998.
实验模型采用麻醉大鼠人工吸入10.5%-11.0%氮氧混合气体(相当于5000m海拔高度),于低氧前5min由股静脉注入α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN,α-phenyl-ter-butylni-trone)。结果发现低氧15min后,皮层和海马PBN-自旋加合物电子自旋共振(ESR,electron spin resonance)信号强度显著大于常氧对照组(n=5,P〈0.01)。 相似文献
999.