急性捕食风险不能完全限制饥饿 雌性长爪沙鼠的觅食活动

觅食活动是动物生存和繁殖所必需的基本的活动,受个体生理状态（如饥饿）和环境状况（如捕食、食物可利用性）时空变化的影响,能量状态-风险分配假说指出,动物在应对不同风险时会优化觅食和反捕食努力的时间和能量分配。然而,有关啮齿动物觅食决策的能量状态-捕食风险分配假说的研究结论尚不统一。本研究在野外实验室以艾鼬（Mustela eversmannii）气味作为捕食风险刺激源,以非捕食者（马）气味源作为对照,首先通过Y型观测箱检验雌性饥饿长爪沙鼠（Meriones unguiculatus）对捕食者气味的辨别能力（Wilcoxon 秩检验）;在此基础上通过中立场行为观测箱分别测定饥饿雌鼠在“有食物和天敌气味源”与“有食物和非天敌气味源”环境下的觅食活动,采用Mann-Whitney Z检验比较两者间的行为差异,以验证急性捕食风险限制饥饿沙鼠觅食活动的假设,并探讨动物在饥饿风险与捕食风险共存情况下的觅食行为对策。结果显示,（1）长爪沙鼠对天敌气味反应明显,厌恶和回避有较高潜在捕食风险的空间;（2）虽然觅食潜伏期在捕食风险存在时有所增加,但急性捕食风险并未影响饥饿沙鼠的觅食频次,沙鼠通过缩短每次觅食的持续时间来应对捕食风险;与此同时,（3）饥饿沙鼠在急性捕食风险条件下对环境探究的次数明显增加,一定程度上提高反捕食努力,且自我修饰表现显著,以缓释捕食压力的恐惧效应。这些结果表明,急性捕食风险不能完全抑制饥饿沙鼠的觅食努力,在有捕食风险情况下,饥饿的长爪沙鼠会权衡觅食获取能量和避免捕食的收益和代价,优化觅食策略。本研究结果支持能量状态-风险分配假说关于在短期高风险情况下反捕食努力分配更多,但当动物在饥饿风险持续时间比例显著增加时,动物最终也必须在高风险情况下觅食的预测,也反映了长爪沙鼠对食物资源不可预测及捕食风险高的干旱半干旱荒漠环境的行为适应对策。     

需氧芽胞杆菌的特殊生存方式

需氧芽胞杆菌在自然界广泛存在,少数为致病菌,大多数营腐生或寄生生活。其生存方式除了细菌营养型的正常分裂繁殖以外,还有几种特殊的生存与繁殖方式:如芽胞型的休眠状态存活,菌丛的孵育点繁殖,细菌的L型生存繁殖,以及可能还有活的非可培养的生存方式等。研究了解芽胞杆菌的这些特殊的生存方式,具有重要的细菌学理论意义和医学实际应用价值。     

苍白球γ-氨基丁酸能神经传递及其与神经系统疾病的关系

苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体运动功能调节中发挥重要作用。近年来,苍白球在基底神经节正常及异常功能调节中的重要性已日渐受到重视。然而,目前对苍白球内各种神经递质系统的功能活动了解较少。GABA是苍白球主要的神经递质。采用电生理记录、免疫组织化学及行为测试等实验方法,人们对大鼠苍白球GABA能神经传递系统的受体分布及功能活动有了新的认识。形态学研究揭示,苍白球存在GABAA受体及其苯二氮卓结合位点和GABAB受体。在亚细胞水平,GABAA受体主要位于对称性突触(GABA能突触)的突触后膜,而GABAB受体则位于对称性突触和非对称性突触(兴奋性突触)的突触前膜及突触后膜。功能学研究进一步揭示,激活苍白球突触前膜GABAB自身和异源性受体可分别减少GABA和谷氨酸释放;激活突触后膜GABAB受体,可引起苍白球神经元超极化。除GABAB受体外,激活苍白球GABAA受体苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可延长GABA电流持续时间,从而改变苍白球神经元兴奋性。与离体实验结果相一致,激活苍向球GABAB受体和苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可引起整体动物旋转行为。苍白球GABA神经递质系统与帕金森病病因学及癫痫发病有关。已证实,苍白球神经元放电频率的降低及簇状放电的产生与帕金森病运动减少及静止性震颤等症状直接相关。此外,电牛理及行为学实验发现,新型抗癫痫药物替加平可调节苍白球神经元功能活动．这为进一步了解苍白球与癫痫发病的关系提供了新的理论及实验依据。     

来自动物界的SOS

动物世界告急:居住在四川山林中的大熊猫仅有1000余只,只10余年时间因箭竹死亡,饿死的大熊猫达140只。 70年代生存在亚洲的老虎有6000余只,近三分之一生活在印度。现仅存1000余只。20年中减少了80％。原来称为“老虎的乐园”的印尼爪哇岛只剩下5只老虎。 亚洲大型类人猿唯一的代表——大猩猩如今只剩下2500只。非洲的黑犀牛70年代有2万多头,仅20年时间以惊人的速度减少了90％。 18世纪北非的野牛约7500万头,如今只剩下     

干旱与氧化胁迫对小麦根氧化还原状态和叶片ABA积累的影响

通过分析一氧化氮(nitric oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和干旱胁迫对小麦根氧化还原状态和叶片脱落酸(abscisic acid,ABA)积累的影响,探讨了干旱胁迫下NO和H2O2调节ABA合成的可能机制。结果表明:干旱胁迫处理初期小麦根还原型谷胱甘肽含量降低、抗氧化酶活性发生振荡变化,细胞氧化还原状态向氧化型转变。NO和H2O2能模拟干旱胁迫的作用使细胞状态向氧化型转变,还可以使小麦叶片ABA积累量上升。干旱胁迫下NO和H2O2对ABA合成的调节作用可能是通过调节细胞氧化还原状态进行。     

基于多判据决策的水体营养状态评价

为了准确地评价水生态系统营养状态和综合决策,通过最大熵原理耦合模糊性与随机性,建立了最大熵模糊评价模型(FAME);利用逼近理想解排序法(TOPSIS),以待决策水体样本的实测值为理想解,以评价结果中与实测值相差最大的为负理想解,建立了多判据决策模型(MCDM).经12个湖泊实测数据验证,最大熵模糊评价与随机评价、模糊评价和灰色评价的结果较为一致,但提高了评价水体营养状态问题各层次的分辨力.多判据决策模型可解决多种方法评价结果不相容问题,使评价结果更接近水体实际情况.FAME和MCDM适用于各种水质的综合评价及决策.     

糖尿病急性并发症合并横纹肌溶解患者临床特征及预后

目的:分析糖尿病急性并发症患者合并横纹肌溶解的临床特征及预后,为临床及时诊断和治疗提供依据。方法:对我院2003年1月～2009年5月住院患者查阅病例资料,糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗状态患者根据肌酸激酶升高与否,分为血清肌酸激酶升高组(A组)和血清肌酸激酶正常组(B组),比较两组临床特征及预后。结果:A、B两组比较,A组较B组血清尿素氮、肌酐、肌红蛋白明显升高,住院时间明显延长,但出院时A组较B组每天每公斤胰岛素剂量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。A组中3例患者血清肌酸激酶大于1000U/L,符合横纹肌溶解综合征诊断标准。结论:糖尿病酮酸中毒及高血糖高渗状态患者应重视肌酶检查,早期诊断横纹肌溶解综合征,保护肾脏和胰岛β细胞功能,缩短住院时间。     

血清5-HT、TNF-α、补体C1q对重性抑郁障碍急性期患者抗抑郁疗效的影响

摘要 目的：探讨血清5-羟色胺（5-HT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、补体C1q对重性抑郁障碍急性期患者抗抑郁疗效的影响。方法：选择2020年1月至2022年1月新疆精神卫生中心收治的185例首发重性抑郁障碍急性期患者,所有患者均接受抗抑郁药物治疗,根据疗效将患者分为无效组（32例）和有效组（153例）。治疗前、后检测血清5-HT、TNF-α、补体C1q水平,收集相关资料,多因素Logistic回归分析影响重性抑郁障碍急性期患者抗抑郁疗效的因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清5-HT、TNF-α、补体C1q预测重性抑郁障碍急性期患者抗抑郁疗效的价值。结果：无效组治疗后血清5-HT、TNF-α、补体C1q与治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）,有效组治疗后血清5-HT较治疗前增高（P＜0.05）,TNF-α、补体C1q较治疗前降低（P＜0.05）。无效组治疗后血清5-HT低于有效组,血清TNF-α、补体C1q高于有效组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示有自杀意念、高TNF-α、高补体C1q是重性抑郁障碍急性期患者抗抑郁治疗无效的危险因素,高5-HT是其保护因素（P＜0.05）。联合5-HT、TNF-α、补体C1q三项指标预测重性抑郁障碍急性期患者抗抑郁治疗无效的曲线下面积为0.828,高于单独指标预测的0.732、0.658、0.677。结论：重性抑郁障碍急性期抗抑郁治疗后无效患者血清5-HT偏低,TNF-α和补体C1q偏高,且与抗郁治疗无效有关,联合检测血清5-HT、TNF-α和补体C1q可预测抗抑郁疗效。     

应用基因表达数量性状基因座定位（eQTL）研究PINK1表达调控

Pink 1基因编码定位于线粒体上的丝/苏氨酸激酶（即PARK6）,为常染色体隐性遗传性帕金森病（Parkinsons disease, PD）连锁的基因．该基因在遗传性和散发性PD的发病中起重要作用,但其发病机理尚未明确．本研究以近交系C57BL/6J (B6) 和DBA/2J (D2)小鼠制作MPTP诱导的PD鼠为模型,借助基因表达数量性状基因座(eQTL),结合分子生物学方法,分析Pink1的表达调控．结果显示,Pink 1基因在PD模型组中表达显著升高．区间连锁分析检测显示,引起Pink 1基因表达水平差异的染色体区域,定位于4号染色体上,距Pink 1基因自身5 Mb范围之类,属于顺式调节eQTL．Pearson相关分析表明,在BXD 基因重组近交系（recombinant inbred,RI）小鼠脑中,Camk2n等30个基因的表达与Pink 1基因高度相关,相互间可能存在一定的协同作用．Pink 1基因在行使特定生物学功能时,很可能协同这些基因一起发挥相应的作用,这部分基因是深入研究Pink 1基因在PD发病中分子机制的重要靶点．     

伴刀豆球蛋白A-糖复合物的模拟分析

主要分析ConA与不同的糖特异性结合时其活性位点构象变化的特征。模拟分析了ConA糖结合活性中心氨基酸残基结构特征,同时对相应残基原子可及性表面进行了计算和分析。结果表明：（1）ConA在和不同的糖结合时,存在不同的结合方式;（2）不管ConA和什么糖结合,主要的作用是由活性中心的Tyr12、Asn14、Asp208和Arg228提供的;（3）无论是结合单糖还是寡糖,活性中心总是与第一个糖环起主要的结合作用。