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81.
82.
评估近红外荧光染料MHI-148在肿瘤活体成像研究中的应用。近红外染料MHI-148(0.1 mmol/kg)腹腔注射SD大鼠,观察其体内的安全性;将MHI-148按照1μmol/kg剂量腹腔注射人胃癌原位荷瘤裸鼠,48 h后通过活体成像仪进行肿瘤特异性荧光成像;将MHI-148与放射性核素68Ga标记后,前肢静脉注射自发性睾丸肿瘤的犬,1h后进行PET/CT成像。MHI-148腹腔注射SD大鼠14 d,脏器未见任何病理变化;MHI-148腹腔注射荷瘤裸鼠,48 h后活体成像,在肿瘤部位能检测到特异性荧光;将标记成功的2.6 mCi的68Ga-MHI-148化合物注入实验犬体内,1 h后通过PET/CT成像,在犬的右侧睾丸部位检测到特异性的高量核素的摄取(SUV均值为1.43),是正常组织(SUV均值为0.44)的3.25倍,通过HE染色确认该部位为肿瘤发生区域。结论近红外荧光染料MHI-148毒性低,具有良好的安全性,标记核素68Ga后通过PET/CT能够特异性地检测犬肿瘤部位,具有重要的临床应用前景。  相似文献   
83.
为探讨Ge-132抗癌作用机制,进行了Ge-132对荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性和红细胞免疫粘附功能影响的体内实验研究,结果表明,Ge-132对小鼠移植瘤(S180)的生长具有显著的抑制效应,抑制率达55%,荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性明显低于正常对照组,Ge-132能使其恢复;荷瘤小鼠RBC-C3b受体花环率和肿瘤RBC花环率明显低于正常对照组(P〈0.01),RBC-IC花环率则高于正常对照组(P〈0  相似文献   
84.
目的观察希罗达作为一线药物治疗晚期结肠癌的疗效及安全性.方法对18例具有可测量指标的晚期结肠癌患者采用希罗达2 500 mg/(m2.d),分早晚2次服用,用药前予格拉司琼预防呕吐,防止喉痉挛,减少末梢神经副反应,21 d为1周期,完成2周以上评价疗效.18例患者共完成78周期.结果CR 0例,PR 8例(44.4%),总有效率44.4%,NC 8例(44.5%),PD 2例(11.1%).结论希罗达作为一线药物治疗晚期结肠癌有较好疗效,副作用小,特别适宜于年老体弱患者.  相似文献   
85.
周秀华  邹延红 《江西科学》2010,28(5):623-625
探讨高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍患者的预后及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1、白介素-10水平的变化。无肝素化血液滤过治疗重度颅脑损伤多脏器衰竭患者,监测病人14 d死亡率及监测病人、24 h、48 h TNF-α、IL-1、IL-10变化。结果血液滤过治疗24 h及48 h的TNF-α、IL-1、IL-10水平明显低于血滤治疗前。治疗14 d后治疗组死亡率明显低于对照组。高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍的患者,能够降低炎症介质改善其预后。  相似文献   
86.
IL-12抗肿瘤基因治疗的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
白细胞介素-12(IL-12)又称为NK细胞刺激因子和CTL成熟因子,是一种具有多种生物活性的免疫调节因子。许多实验研究表明,IL-12无论经在肿瘤免疫、感染免疫和自身免疫等方面都具有非常重要的作用。但是,与其他细胞因子一样,IL-12的直接应用有较明显的全身毒副作用。随着分子生物学、免疫学技术和基因工程技术的发展,目前对于IL-12抗肿瘤作用的研究主要集中在基因治疗方面。  相似文献   
87.
金属硫蛋白研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
刘志勇  魏国林 《江西科学》2004,22(2):104-109
介绍了金属硫蛋白的结构、理化性质和主要功能,金属硫蛋白转录与表达,并对国内外金属硫蛋白与锌、铅、镉、钙的代谢研究,金属硫蛋白与辐射关系,肿瘤的发生、治疗及预后的一些进展进行了介绍,说明了金属硫蛋白有着广阔的应用前景。  相似文献   
88.
转基因小鼠与肿瘤研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
转基因小鼠的出现有力地推动了肿瘤研究的发展。具有癌症倾向的转基因小鼠,是从DNA水平开展有关人类恶性肿瘤发生、生长、转移和防治研究的良好活休模型。肿瘤形成与控制细胞生长和分化的多种基因特别是癌基因、抑癌基因的遗传改变有关。在利用转基因小鼠进行实验研究时,对由相同结构基因建立的不同转基因小鼠家系在癌基因表达上的时空差异性,应当给予足够的重视。此外,实现转基因动物生产的专业化、产业化,将会加速我国生命科学领域中转基因动物应用研究的进程。  相似文献   
89.
肝癌基因治疗机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝癌是由多基因突变引起的,故用基因工程的手段进行肝癌的基因治疗是目前医学界研究的热点.主要研究了肝癌基因治疗中的免疫基因治疗、抑癌基因治疗、自杀基因治疗、反义基因治疗、耐药基因治疗、联合基因治疗的机制.  相似文献   
90.
为探究灵芝抑制肿瘤的可能机制,分别采用灵芝三萜、多糖及三萜多糖配伍对H22荷瘤小鼠模型进行干预,检测瘤体重量、体积,流式细胞法检测肿瘤组织中Treg细胞比例,RT-PCR法检测趋化因子CCL22、受体CCR4和FOXP3 mRNA表达水平,IHC法检测FOXP3蛋白表达水平,ELISA法检测IL-10、TGF-β1、IL-2含量.结果显示,灵芝能抑制H22肿瘤生长,配伍组抑瘤率(47.8%)明显高于三萜组(21.4%)和多糖组(30.8%);灵芝能降低肿瘤微环境中Treg细胞比例,配伍组比例(1.93%)明显低于三萜组(3.04%)和多糖组(2.18%);灵芝能显著降低相关mRNA的表达、FOXP3和IL-10、TGF-β1水平,增加IL-2水平.因此,灵芝可通过减少Treg细胞向肿瘤组织浸润、抑制其分泌细胞因子,同时增加IL-2水平来促进抗肿瘤免疫,且三萜和多糖合用可能存在协同作用.  相似文献   
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