中止用于预防镰状细胞病患儿发生卒中的预防性输血

对于经颅多普勒(transcranialDoppler,TCD)超声检查发现异常的镰状细胞性贫血患儿,预防性输血可预防卒中。然而,还不知道在这些患儿中输血应持续多长时间。优化镰状细胞性贫血的卒中一级预防(OptimizingPrimaryStrokePreventioninSickleCellAnemia,STOP2)试验对在TCD筛查基础上     

脑缺血后细胞凋亡与凋亡相关基因

细胞凋亡是一种生理性的细胞死亡，但近年来的研究发现高温、激素、化学物质、营养因子缺乏等均可引起细胞凋亡。脑细胞凋亡不仅仅伴随脑的发育亦见于病理过程，如脑缺血、缺氧，脑损伤。脑缺血后细胞凋亡是近年来的研究热点，大量研究表明细胞凋亡是由相关的遗传基因控制的。细胞凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统来诱导细胞凋亡。当然，对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病方面也取得了较明显的进展。章介绍了细胞凋亡的概述。脑缺血后细胞凋亡和相关基因的研究进展。     

左旋咪唑联合维生素AD丸治疗反复呼吸道感染疗效观察

反复呼吸道感染（RRI）是儿科常见病、多发病，严重影响儿童身体健康。2002年2月-2006年2月，本院采用左旋咪唑联合维生紊AD丸治疗RRI患儿42例，疗效满意，现报道如下。     

细胞色素P4501A1的研究进展

细胞色素P450酶系参与生物体内许多内源性及外源性物质的生物转化。其中细胞色素P4501A1(CYP1A1)广泛存在于多种肝外组织，参与了多种前致癌物和致突变物的活化代谢过程，并与多种肿瘤发生相关。本文综述了CYP1A1在体内的分布、诱导和抑制，遗传多态性及癌症易感性，简要介绍了该领域研究的进展情况。     

成人糖尿病的LADA筛查

对LADA高危患者测定胰岛自身抗体，定期检查胰岛β细胞功能。不能排除LADA者暂按LADA治疗。     

重组人血小板源性生长因子增加细胞外信号调节激酶磷酸化促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合

目的 在体观察重组人血小板源性生长因子（recombinant human platelet—derived growth factor，rhPDGF）促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制，研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠，每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面，选取其中52个创面，随机分成3组，即对照组，创面自然愈合；rhPDGF治疗组，创面rhPDGF用量为7．0μg／cm^2；赋形剂组，创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况，并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal—regulated kinase1／2，ERK1／2）磷酸化和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen，PCNA）的表达。结果 组织学观察，rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润，毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组（P〈0．05）；胶原沉积明显，肉芽组织生长活跃，创面收缩显著，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫学研究显示，应用rhPDGF7～14d后，rhPDGF治疗组ERK1／2明显强于对照组和赋形剂组（P〈0．05）；且损伤后3～7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组（P〈0．05）。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1／2信号通路的磷酸化来完成的。     

Ras相关结构域家族1A基因与鼻咽癌的研究进展

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是1种常见的恶性肿瘤，在华南、东南亚地区高发，在我国又称为“广东瘤”。鼻咽癌是多因素引起的，致病具有多阶段、多步骤的特征，研究也涉及多基因。RAS区域相关家族基因，尤其是Ras相关结构域家族1A基因（RASSF1A基因）是最近新研究的肿瘤抑制基因，在多种肿瘤的组织中表达，被认为是鼻咽癌候选抑制基因之一。研究表明，它的不表达可以由基因的突变与缺失引起，但主要机制是启动子区CpG岛特异性高甲基化。目前国内已有相关报道，现就RASSF1A基因与鼻咽癌的关系的研究进展综述如下。     

系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞生长特性与相关细胞因子的表达

背景：骨髓造血依赖于干细胞所处的造血微环境，其中基质细胞及多种细胞因子在造血中发挥着重要的调控作用。系统性红斑狼疮具有淋巴细胞亚群及相关细胞因子表达，其基质细胞及细胞因子的异常可能导致造血微环境异常，损伤造血功能。 目的：观察体外培养系统性红斑狼疮基质细胞的生长特性及细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达，探讨细胞因子与系统性红斑狼疮活动的关系，阐明系统性红斑狼疮慢性病贫血可能的病理机制。 设计、时间及地点：细胞学体外培养，病例-对照观察，于2008-01/12在大连医科大学附属第二医院血液风湿科及血液学实验室完成。 对象：选择大连医科大学附属第二医院血液风湿科收治的活动期系统性红斑狼疮患者15例(实验组)，男1例，女14例，中位年龄32(20~55)岁；合并慢性病贫血者7例，无贫血者8例。另选健康个体10名作为对照，男9名，女1名，中位年龄46(38~57)岁。 方法：取系统性红斑狼疮患者及健康对照者的骨髓液分离单个核细胞培养。 主要观察指标：系统性红斑狼疮患者及健康对照者骨髓基质细胞生长特性及体外培养上清白细胞介素6和白细胞介素8的水平。 结果：系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞较健康对照生长及集落形成均延后，合并慢性病贫血的系统性红斑狼疮患者更加明显，集落内各细胞排列欠规整有序。与健康对照者相比，系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞体外培养上清细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达显著升高(P < 0.01)，并且与系统性红斑狼疮的疾病活动呈正相关。 结论：由于系统性红斑狼疮基质细胞可能存在功能的缺陷，并且高表达细胞因子如白细胞介素6、白细胞介素8，损伤了骨髓微环境，最终导致系统性红斑狼疮患者造血功能异常。细胞因子可能成为系统性红斑狼疮疾病活动的标志。