凋亡敏感基因在短暂性缺氧再复氧复注血清后的大鼠星形胶质细胞中的表达及其意义

目的研究一种新发现的抗氧化蛋白质--凋亡敏感基因(SAG)在短暂性缺氧再复氧复注血清诱导的细胞坏死和凋亡中的作用.方法用短暂性缺氧再复氧复注血清来诱导原代培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞损伤,用免疫细胞化学方法检测凋亡敏感基因的表达,并作图像分析;用流式细胞仪检测胶质细胞在短暂缺氧再复氧复注血清后不同时间点的凋亡率.结果凋亡敏感基因在缺氧15 min再复氧复注血清5 h后表达最高,在复氧复注血清16 h后恢复至对照组水平;细胞凋亡率在缺氧15 min再复氧复注血清1h时达到最高,而在再复氧复注血清5 h后降至对照组水平.结论凋亡敏感基因具有抗凋亡的作用,可减轻星形胶质细胞的缺血再灌注损伤.     

己酮可可碱对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护

目的:探讨己酮可可碱(PTX)对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机分成3组,每组8只,建立睾丸扭转动物模型。第Ⅰ组为假手术组(扭转720°后立即复位),第Ⅱ、Ⅲ组扭转720°2 h,于复位前15 m in分别静脉注射生理盐水和PTX,术后24 h留取手术侧睾丸。应用流式细胞术(FCM)检测各组生精细胞凋亡和各级生精细胞计数,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,化学比色法测定组织内总抗氧化能力(T-AOC)。结果:第Ⅲ组应用PTX后与第Ⅱ组相比,生精细胞凋亡明显减少(399.50±33.31vs1221.75±132.48,P<0.01),单倍体和四倍体细胞群计数显著增多(5554.13±441.28vs4102.35±206.98;1906.00±200.72vs1711.63±144.55,P均<0.01;),T-AOC明显回升(32.52±2.86vs22.76±3.73,P<0.01),MDA含量下降(1.78±0.20vs3.98±0.36,P<0.01),其差异均有显著性(P<0.01)。结论:己酮可可碱对睾丸扭转复位后的生精功能具有明显的保护作用。     

经导管肝动脉栓塞化疗术(TACE)对肝癌细胞凋亡相关蛋白fas,bax和bcl-xl表达影响的相关研究

目的　探讨经导管肝动脉栓塞化疗术 (TACE)对肝细胞癌 (HCC)细胞凋亡相关蛋白fas ,bax和bcl -xl表达的影响 ,评价TACE对肝细胞癌的疗效。方法　经病理证实的肝细胞癌 63例 ,包括单纯手术组 42例 ,TACE组 2 1例 (为TACE治疗后 2次有手术机会而行切除者 ) ;采用免疫组织化学SP法检测标本fas ,bax和bcl -xl的表达情况 ,将 2组结果进行对照分析。结果　TACE组fas表达阳性率为 47.62 % ( 10 / 2 1) ,单纯手术组fas表达阳性率为 2 1.43 % ( 9/ 42 ) ,二者之间有显著性差异 (Ρ <0 .0 5 ) ,TACE组明显高于单纯手术组 ;TACE组bcl -xl表达阳性率为 2 3 .81% ( 5 / 2 1) ,单纯手术组阳性率为 5 4.76% ( 2 3 / 42 ) ,二者之间亦有显著性差异 (Ρ <0 .0 5 ) ,TACE组明显低于单纯手术组 ;bax的表达阳性率在单纯手术组和TACE组无显著性差异 (Ρ >0 .0 5 )。结论　TACE治疗可以促进肝癌细胞fas表达增高 ,使bcl -xl表达降低 ,从而在总体上增加肝癌细胞凋亡率 ,促使肿瘤缩小。关于TACE治疗对bax的影响有待进一步研究     

肾母细胞瘤中凋亡情况的研究

目的:分析肾母细胞瘤中凋亡的情况,探讨凋亡与肾母细胞瘤预后的关系.方法:采用原位细胞末端转移标记(ISEL)法进行凋亡指数测定,TdT去除液用于阴性对照,断奶4 d后的母鼠乳腺作为阳性对照.结果:肾母细胞瘤中胚基型的3种分化程度的凋亡指数间不存在统计学差异;预后较好病理组织(FH)中的各病理分型间也不存在统计学差异.但FH与预后不好病理组织(UH),FH与正常对照间存在显著的统计学差异,而UH与正常对照间无统计学差异.结论:肾母细胞瘤中降低的凋亡指数与差的预后存在相关关系.     

氯化镉对小鼠免疫细胞增殖和凋亡的影响

[目的]观察镉在体内染毒条件下 ,对小鼠免疫细胞的功能和凋亡的影响。[方法]采用一次腹腔注射氯化镉0.34、1.38和5.50mg/kg后8h处死和一次腹腔注射氯化镉5.50mg/kg后4、8、12h处死动物以及连续灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉14d后处死动物 ,利用MTT颜色反应法观察淋巴细胞转化、用DNA凝胶电泳法和流式细胞仪法检测细胞凋亡。[结果]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg后4或8h可见胸腺细胞凋亡率为24.91 %和32.45 % ,脾细胞凋亡率分别为22.64 %和16.67 % ,均高于对照组 ;注射后12h胸腺细胞凋亡仍高于对照组。同时注射氯化镉5.50mg/kg4h后 ,ConA刺激的淋巴细胞转化功能明显低于对照组 ,抑制率接近50 % ;而在注射8h后 ,除了T细胞在ConA刺激下的转化功能受到抑制外 ,未受刺激的脾细胞增殖转化功能也受到抑制 ,抑制率为47 %。连续14d灌胃给氯化镉对小鼠脾脏细胞和胸腺细胞凋亡及淋巴细胞转化均未见明显的影响。[结论]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg ,在胸腺细胞和脾细胞凋亡增加 ,同时T淋巴细胞转化功能也受到抑制。连续14d灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉未见对小鼠脾脏淋巴细胞转化和脾脏细胞、胸腺细胞的细胞凋亡有所影响     

乙醇毒染大鼠睾丸总抗氧化能力、一氧化氮和一氧化氮合酶的变化与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。     

安定对大鼠局灶性脑梗死半影区神经细胞死亡的保护作用

目的　研究安定对光化学诱发脑梗死后细胞死亡的保护作用 .方法　使用光化学诱发的大鼠局灶性脑缺血模型 .采用原位末端标记技术 (TU NEL)检测凋亡细胞 .大鼠脑梗死术后存活 3,6 ,12 ,2 4 ,4 8和 72 h,分别观察梗死灶坏死中心面积和凋亡细胞数目 .术前 2 4 h开始腹腔注射安定 (10mg·kg- 1· 8h- 1 ) ,直到处死动物 .结果　TUNEL 阳性细胞位于坏死中心与正常皮层之间的半影区 .TUNEL 阳性细胞的均数随着梗死后时间的延长逐渐增多 ,2 4 h达到高峰 .在2 4 h时间点 ,安定治疗组梗死坏死中心的平均最大面积和TUNEL阳性细胞均数与对照组相比 ,明显减少 (P<0 .0 0 1) .结论　安定可明显减少成年大鼠局灶性脑梗死后的细胞坏死和凋亡 .该结果可为临床使用安定治疗缺血性脑血管病提供理论依据     

子宫内膜癌术前放疗对Bcl-2,bax表达的影响

目的探讨Bcl-2，bax与子宫内膜癌的相关性及术前放疗对其表达影响。方法从2002年10月-2006年10月在我科住院的子宫内膜癌患者中筛选符合纳入标准的病例50倒。取其刮宫内膜癌组织标本、放疗且术后内膜癌标本。分为放疗前组、放疗后组，采用免疫组织化学方法检测Bcl-2，bax的表达，并观察表达的变化。结果BcL-2表达放疗后（64．0％）较放疗前（82．0％）减弱，差异有显著性（P〈0．01）；bax蛋白表达放疗后（76．0％）较放疗前（62．0％）增强，差异有显著性（P〈0．01），结论①子宫内膜癌的发生过程中与癌基因及抑癌基因Bcl-2,bax有密切的关系。②子宫内膜癌患者放疗前后癌组织中Bcl-2，bax表达水平发生了明显的改变，放射治疗可能是通过诱导细胞凋亡起到抗肿瘤作用的。③子宫内膜癌为放射敏感性肿瘤。     

Effects of Nitric Oxide on Proliferation and Apoptosis of Cultured Bovine Trabecular Meshwork Cell

Nitric Oxide (NO) shows a dualism in thepathogenesis of glaucoma:in one side,NO can im-prove outflow facility of aqueous humor and dropintraocular pressure (IOP) ;on the other side,ithas direct toxic effect on retinal ganglion cell[1] .Our preveious studies demonstrated,in some ex-tent,pressure could induce inducible nitric oxidesynthase(i NOS) m RNA expression,so to increase NOS synthesis and NO level[2 ] .In this experimentwe discussed the effects of NO on the proliferationand apopto…     

蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）与神经元凋亡的可能机制，方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后PKC活性，FOS表达及神经元凋亡的变化。结果：脑缺血／再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加；用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论：蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡。