当归对衰老小鼠脑组织细胞凋亡及胸腺指数的影响

目的：研究当归的抗衰老作用及作用机制。方法：用D—半乳糖诱导小鼠制成衰老模型，同时给予不同剂量的当归水煎剂，观察当归对脑组织细胞凋亡及胸腺指数的影响。结果：当归能明显抑制小鼠脑组织细胞凋亡，提高胸腺指数。结论：当归具有抗衰老作用。     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

益气复智颗粒对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察益气复智颗粒对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑皮质形态学、细胞凋亡的影响。方法 采用颈内动脉注射血栓的方法，复制多发梗死性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒12．42g/kg分别于手术前、手术前后、手术后灌胃对实验动物脑皮质形态学、细胞凋亡的影响。结果 益气复智颗粒能使脑缺血后脑内神经细胞凋亡数目下降。结论 益气复智颗粒具有较好的保护脑神经元，阻断脑缺血致神经细胞死亡病理过程的作用。     

大鼠移植胰腺冷缺血再灌注后细胞凋亡的变化

目的　探讨移植胰腺冷缺血再灌注后胰腺细胞凋亡的变化过程。方法　 6 5只SD大鼠随机分成 7组 :假手术组 ,冷缺血 2h组 ,冷缺血 2h再灌注 1、3、6、9、12h组。通过HE染色后光镜及电镜观察各组的胰腺组织的病理变化 ;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞的分布及计数。结果　胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变 ,胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后 3h[AI为 (9.4 6± 2 .91) % ,P <0 .0 1) ,再灌注 6h较 3小时细胞凋亡有所减少 [AI为 (5 .74± 1.6 6 ) % ,P <0 .0 1],再灌注 9h及 12h细胞凋亡进一步减少 [AI分别为 (3.6 0± 1.6 4 ) %及 (3.2 6± 1.35 ) % ,P <0 .0 5 ]。结论　细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件 ,移植胰腺冷缺血再灌注后早期主要的死亡方式是凋亡 ;移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后 3h。     

Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响

目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。     

保元排毒丸对顺铂引起的LLC-PK1细胞凋亡干预作用研究

目的：观察保元排毒丸对顺铂（DDP）所致猪肾小管上皮细胞（LLCPK1）凋亡的影响。方法：LLC-PK1细胞分三组培养，空白血清组采用不舍药血清进行培养，模型组分别以10和6μg／mL不同浓度的DDP进行培养，模型＋含药血清组是在不同浓度的DDP基础上予以10％保元排毒丸含药血清进行培养。培养24h后分别以荧光显微镜、电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：与空白血清组比较，荧光显微镜下模型组凋亡细胞增多，而模型＋含药血清组凋亡细胞数明显减少；电镜下模型组细胞受损明显，而模型＋含药血清组细胞形态基本正常。流式细胞仪检测细胞凋亡率，空白对照组为2．45％；各DDP组明显增加，10μg／mL组和6／μg／mL组分别为31．80％和30．98％，与空白对照组比较差异有统计学意义，P〈0．001；各含药血清组明显减少，DDP 10μg／mL＋含药血清组和DDP 6μg／mL＋含药血清组分别为15．21％和14．27％，与相应模型组比较差异有统计学意义，P〈0．001。模型组bcl-2基因及突变型p53基因的表达均明显降低，相应含药血清组的表达均有所上调。结论：保元排毒丸能减轻顺铂所致LLC—PK1细胞的凋亡，上调凋亡抑制基因bcl-2和突变型p53，可预防或降低顺铂引起的肾毒性。     

Regulators of Cardiac Cell Growth, Differentiation, and Apoptosis

The pathogenesis of heart hypertrophy and failure have been the focus of intense clinical and basic science investigation, yet the signal transduction pathways and molecular process that underlie the compensatory growth process that ultimately leads to heart failure remain enigmatic. Since ventricular myocytes have exited the cell cycle, growth of the myocardium in response to hemodynamic load occurs by cellular hypertrophy and not by hyperplasia. In this article, we document the potential involvement of tumor suppressor pocket proteins and cell cycle regulators that may impinge on the growth, differentiation, and apoptosis of cardiac muscle. This revised version was published online in August 2006 with corrections to the Cover Date.     

消炎痛对人胃癌上皮细胞BGC-823的作用

目的 :探讨非甾体类抗炎药 (NSAIDs)消炎痛 (indomethacin ,IND)对人胃癌细胞BGC - 82 3的作用 ,以期为非甾体类抗炎药对胃癌的防治作用提供理论依据。方法 :采用DNA条带分析以及流式细胞仪分别从定性及定量的角度观察不同浓度的消炎痛引起的BGC - 82 3细胞凋亡情况 ;MTT法分析不同浓度的消炎痛对BGC - 82 3细胞增殖的影响。结果 :低浓度的消炎痛可引起BGC - 82 3细胞的凋亡并且呈现量效关系 ;MTT分析发现 :消炎痛可抑制BGC - 82 3细胞的增殖 (P <0 .0 5)。结论 :NSAIDs有抑制胃癌细胞增殖、诱导其凋亡的作用 ,提示NSAIDs是一类预防胃肠道肿瘤的可行性药物