超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响

目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型．随机数字表法分为4组：正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺（频率120次／min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高（P〈0．05）;而非穴位组与模型组水平接近（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

针刺对胃经氧分压和微循环血流灌注量的影响

目的观察常态及针刺时胃经线下深部组织氧分压与微循环血流灌注量的变化,探讨胃经的经与非经、经上穴与非穴相关组织的能量代谢特点。方法沿胃经循行线上取4个穴位(伏兔、阴市、足三里、上巨虚)及2个经上非穴位(伏兔-阴市中点、足三里-上巨虚中点),在6个测试点内外1.5～2 cm处各取1个非经对照点,分为胃经组(胃经穴位组、胃经非穴位组)、内对照点组、外对照点组,连续同步记录氧分压与微循环血流灌注量60 min,观察其在电针前、电针解溪穴时、电针后的变化。结果在正常情况下,沿胃经循行线上测试点深部组织氧分压与微循环血流灌注量显著高于内外两侧非经对照部位,胃经线上测试点氧分压电针解溪穴时及电针后有非常显著降低(P<0.01),胃经穴位组氧分压降低幅度非常显著大于胃经非穴位组(P<0.01);微循环血流灌注量无显著差异;两侧非经对照点无显著变化。结论经络通道上存在着某些特殊的腧穴,在这些腧穴上有着更高的氧气供应,并在经络调控过程中起着重要的作用。     

线粒体与心房颤动

心肌是能量代谢非常活跃的组织,线粒体的含量非常丰富。心房颤动(房颤)患者心房细胞中除了线粒体形态发生改变外,线粒体相关的蛋白、线粒体DNA(mtDNA)、能量代谢等方面均发生了改变,这些改变导致线粒体功能不全同时也破坏了线粒体内部的稳态。房颤心房肌细胞线粒体的改变可能在房颤的发生与维持机制中起着重要的作用。     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常与能量代谢

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)的危害近年来日益受到重视,除传统致病因素外,能量代谢因子瘦素、胰岛素、脂联素等也参与了CKD-MBD的发生与发展。高瘦素血症可以通过直接和间接途径影响骨重塑;CKD患者伴有糖尿病会损伤成骨细胞功能,易发生低甲状旁腺素(PTH)动力不良性骨病;CKD患者脂联素水平升高的意义也与生理状态不同,可作为骨病严重程度的标记物。CKD-MBD与能量代谢的相互影响仍需要更多的基础和临床研究阐明,针对其分子机制的干预可能会给CKD-MBD带来新的治疗手段。本文将就CKD-MBD与能量代谢的相互影响作一综述。     

从脾主升清理论探讨中医治疗重症急性胰腺炎机理研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）发病机理复杂,是危急重症,死亡率高,并发症多,属于中医“阳明腑实证”。我们运用通腑攻下治疗重症急性胰腺炎,恢复其脾主升清、胃主降浊功能,疗效确切,但机理不明。SAP存在胰腺细胞坏死,而其坏死方式和程度决定SAP炎症反应与病情严重程度;细胞能量代谢决定细胞坏死方式和程度。SAP是否因腑气壅滞不通、脾不升清、胃不降浊,脾胃运化失司不能把水谷精微等营养物质,通过心肺化生气血,以营养全身而致“胰腺腺泡细胞坏死”？从中医治疗重症急性胰腺炎的临床实践,扩展研究中医“脾主升清”理论,探索其确切内涵,中医药能否通过影响胰腺细胞能量代谢来减轻SAP病情,是值得研究的问题,对探索重症急性胰腺炎有效治疗方案有一定的临床意义。     

缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化

目的:探讨缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化。方法:设立对照组、单纯缺血组和缺血/再灌注组(n=8)。大鼠脱颈椎处死,取心脏置入4℃的K-H液,行主动脉插管,挂靠Langendorff灌流装置,连接压力换能传感器,开始灌流;采用RM-6280多道生理记录和分析系统记录血液动力学变化;收集灌流后液体,检测心肌生化指标。灌流后取大鼠左室全层心肌,提取蛋白并采用Western blot测定AMPKα和Cyt-C的表达。结果:与对照组比较,单纯缺血组和缺血/再灌注组中LVSP(P<0.05)、+dp/dtmax(P<0.05)与-dp/dtmax(P<0.05)均显著降低,而LVEDP(P<0.05)显著升高;三组中HR差异不显著(P>0.05)。与对照组和单纯缺血组比较,缺血/再灌注组的CK、LDH和CK-MB明显升高(P<0.05);AMPKα的表达显著降低(P<0.05);而Cyt-C的表达显著升高(P<0.05)。结论:缺血/再灌注损伤后心肌细胞AMPKα的蛋白表达及线粒体功能均显著降低。     

SIRT1通过能量代谢对肿瘤的调控作用

沉默信息调节因子2相关酶1 (sirtuin1,SIRT1)是调控物质代谢、寿命长短、以及细胞衰老的重要因子.近年来的研究发现,SIRT1可以通过体内能量代谢影响肿瘤的形成、发展,对肿瘤的治疗具有重要的指导意义.     

“脾虚证”的现代研究进展

“脾虚证”是中医证候研究中的重要组成部分,涉及多种中西医疾病,临床症状复杂多样,现代研究过程中众多病理生理数据间存在的非线性关系,在一定程度上制约了对其实质全貌的探索。笔者从肠道微生态、神经内分泌学、物质能量代谢、凝血功能、基因学、免疫学等不同角度对“脾虚证”现代医学的相关研究进行综述,以揭示“脾虚证”的物质基础与科学内涵。     

重编程为心肌细胞过程中的能量代谢的研究进展

急性心肌梗死的发病率逐年上升,通过重编程细胞移植,可以促进梗死区心肌细胞再生、防治心室重构和改善心功能.但重编程效率低下,如何提高重编程的效率是目前研究的难点.代谢与细胞生命过程密切相关,心肌利用能量代谢的形式维持心脏内环境稳定和组织结构更新的物质基础,线粒体动力学参与调节能量代谢.但心肌细胞直接重编程过程中代谢机制尚未清楚.     

用公式计算与实测静息能量消耗的2型糖尿病患者对比观察

目的　研究预测公式用于评估老年2型糖尿病患者能量消耗的准确性。方法　纳入2014年8月至2015年8月的住院老年患者75例,以间接测热法获得的实际测量值为标准,与6种公式预测值进行比较,统计分析采用配对t检验、吻合比例、Bland-Altman分析法。结果　患者实测能量消耗值为（1 513.2±240.6）kcal/d,Harris-Benedict公式、Owen公式、Mifflin公式、Liu公式预测值与实测值间差异有统计学意义（均P＜0.05）。FAO/WHO/UNU公式、Schofield公式计算值与实测值间差异无统计学意义（均P＞0.05）,Bland-Altman分析发现FAO/WHO/UNU公式计算值与实测值差值的均数与0最相近（－18.9 kcal/d）,但其95%一致性界限为（－363.3,325.5）kcal/d,仍超出了临床可接受范围。结论　预测公式用于评估老年2型糖尿病患者的能量消耗准确性不佳。