临床问答

问题3：创伤休克临床救治中，为何要把原发伤的处理作为重中之重 解答：在抗休克处理中，必须把解除和处理原发伤作为重点。这是因为原发伤的及时正确的处理，在抗休克治疗中具有举足轻重的作用，它决定着整个病情的发展方向，左右着伤员的预后，其它一切措施相比之下都是治表之举、辅助之劳。     

紫癜、感染、休克

1病例摘要患儿,女,2岁,因头面部、手部等全身暴露部位广泛瘀斑伴肢端肿胀1 d急诊入院。患儿于入院前1天上午无明显诱因出现头面部、双手部等全身暴露部位肿胀,很快形成瘀斑,融合成片,呈青紫色,类似于面部和肢端严重烧伤,面部水肿,躯干等其他部位无出血点及瘀斑,无血尿及便血,不     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

24例失血性休克病人的麻醉处理体会

失血性休克病人病情紧急，靠单纯输血输液不能维持正常生命体征，需立即手术止血。所以如何尽快进行有效的抗休克治疗，以及选择安全、快捷的麻醉方法至关重要。我院于2005年1月-2007年12月，处理失血性休克病人的麻醉24例。现总结如下。     

脑钠素血浆水平增高对脓毒性休克的诊断价值

最近，日本学者进行了一项前瞻性研究，以探索脓毒性休克患者血浆脑钠素（BNP）、房钠素（ANP）水平与患者血流动力学参数、病情严重程度以及预后之间的关系。该研究纳入了22例脓毒性休克患者和20名健康志愿者，在入院当日和人院后1、2和4d采血，采用放射免疫测定法检测血浆BNP和ANP水平，采用热稀释法测量右心房压力、平均肺动脉压、肺动脉楔压和左室每搏功输出指数。     

休克患儿血乳酸监测的临床意义

目的　探讨休克患儿血乳酸的变化与休克严重度的关系及其对预后的影响。方法　将 2 0 0 2年 8月～ 2 0 0 3年 7月我院儿科重症监护病房 (PICU)的休克患儿 4 4例分为 3组 :存活组 (2 2例 ) ,休克死亡组 (18例 ) ,多脏器功能障碍综合征 (MODS)死亡组 (4例 )。入院时 ,入院 2 4、4 8h分别测定血乳酸浓度和血气分析 ,并进行生命体征监测和病情危重度评分。结果　存活组和死亡组比较 ,初次血乳酸水平有显著差异 (t=- 3.2 13　P <0 .0 5 ) ,治疗 2 4～ 4 8h存活组血乳酸恢复正常 ,而死亡组仍持续升高直至死亡。血乳酸水平与 pH有明显相关性(r =0 .719　P <0 .0 5 ) ,血乳酸与动脉氧分压之间无直接关系。结论　血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度 ,并影响其预后     

药物所致过敏性休克12例救治体会

药物所致严重过敏性休克，抢救不及时，死亡率高，如何及时有效救治，尽早给予抢救药物应用，保持呼吸道通畅，是治疗的关键。我院自1986年开始搜集药物所致过敏性休克病例12例，现报告如下。1资料与方法1．1一般资料1986年3月～2007年6月，我们对12例药物所致过敏性休克进行救治，其中男8例，女4例，年龄11～57岁。