表遗传学调控及其在外源化合物毒性分子机制中的作用

生物体内的生物信息受两种因素的调控:一种是遗传调控,另一种是表遗传调控。遗传学信息提供了生命所必需的蛋白质的模板;而表遗传学的信息提供了何时、何地和何种方式应用这些遗传学信息的指令[1]。近年来,表遗传学已成为生命科学中普遍关注的前沿。毒理学的研究揭示外源化合物     

有机药物化学中不对称合成手性产率及其随温度变化规律的研究

本文首次用分子力学计算产物或过渡态分子内张力能来估算热力学或动力学,控制不对称合成反应生成的立体异构体的相对比例,并从热力学上推导了这一比例随温度变化公式,而且从实验上得到证明,在有机或药物化学最富有挑战性的领域——不对称合成中具有重要的理论和实际意义。     

CT造影剂碘海醇注射液的制备及动物实验

本文报道了非离子型Ｘ－ＣＴ造影剂碘海醇注射液的制备及动物实验结果。磺海醇的最大吸收波长λ＿（ｍａｘ）为２４４ｎｍ。讨论了温度、浓度对磺海醇溶液粘度的影响：粘度随温度的升高而下降，呈负线型相关；粘度随浓度（Ｃ）升高而激剧升高，与浓度的四次方呈线性相关：Ｖ＿（３７℃）＝４７２．５８９［Ｃ］￣４＋１．１２１（ｒ＝０．９９７７）Ｖ＿（３０℃）＝６６３．８１３［Ｃ］￣４＋１．１５２（ｒ＝０．９９９６）Ｖ＿（２０℃）＝１０８２．９５３［Ｃ］￣４＋１．４３３（ｒ＝０．９９８２）使用该注射液进行狗的造影实验，获得了清晰的造影图像。     

重质石油中含氮化合物的形态及分布分析Ⅱ．含氦杂环化合物的定性方法

探索了色谱保留值与质谱信息相结合的定性分析方法。用ＳＥ－５４柱代替ＳＥ－５２柱，选用六个多环芳烃化合物作为标准计算保留指数，从而改善了Ｍ．Ｌ．Ｌｅｅ保留指数的应用条件和范围；用文献值转换扩充了Ｌｅｅ的含氮杂环化合物保留指数表，并利用保留时间与沸点的关系作定性佐证。应用该法鉴定了重质石油样品子组分及萘油中的４６个含氮杂环化合物及其异构体，为质谱在异构体鉴定以及缺乏标样所产生的困难提供了可信、简便的定性鉴定方法。     

Graves病患者血清及头发微量元素测定分析：附24例报告

测定了３０例健康对照及２４例Ｇｒａｖｅｓ病患者血清及头发锌、硒、钒、锂及锗的含量。结果Ｇｒａｖｅｓ病患者血清及头发５种微量元素含量均较对照组低，有统计学差异。血清与头发锌、钒、锗含量呈正相关关系。经抗甲状腺药物治疗后，血清及头发５种微量元素均较治疗前上升，有统计学差异。     

圆瓣姜花中的单萜类成分

从圆瓣姜花 (Hedychiumforrestii)根茎中分离到 5个单萜类化合物 ,其结构经波谱法鉴定 ,该单萜类成分系首次从圆瓣姜花中分离得到。     

有机磷农药中毒患者呼吸衰竭前期临床表现及血气检测分析

目的　分析有机磷农药中毒患者呼吸衰竭前期的血气分析资料及临床表现 ,以了解其有无特异性及是否可作为呼吸衰竭临床早期诊断和抢救的依据。方法　对 93例有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者 (呼衰组 )的临床表现与确诊有机磷农药中毒未合并呼吸衰竭 162例患者 (非呼衰组 )的临床表现及血气检测进行对比分析。结果　呼衰组在发展成为呼吸衰竭或呼吸骤停前均先后出现一个或多个相同的特异性临床表现如呼吸表浅、呼吸节律不规则、叹息样呼吸、双吸气、呼吸困难、胸闷憋气、反常呼吸、咳嗽乏力、眼球运动障碍、颈及上肢肌无力、睁眼及吞咽困难、声音嘶哑、昏迷等 ,虽然此时PaO2 >8kPa ,但均发展为呼吸衰竭。而非呼衰组无上述症状。两者比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论　有机磷农药中毒呼吸衰竭的前期临床表现具有特异性 ,且特异性临床症状越多 ,病情发展为呼吸衰竭越快 ,因此可以将其作为呼吸衰竭早期诊断和抢救的临床依据。     

N-哌嗪基烷基取代的8-氨基喹啉类的合成及其抗疟作用

为寻找高效低毒的8-氨基喹啉类抗疟新药,用1-[(3-氯丙基)-4-(氨基烷基)]哌嗪在三乙胺存在下与环上取代的8-氨基喹啉缩合,合成了一系列 N-哌嗪基烷基取代的8-氨基喹啉类化合物(1～20)。其中多数对鼠伯氏疟原虫感染的抑制性治疗均具一定的活性,在20mg/kg×4d 的剂量下,化合物1,6,10和19的原虫抑制率为100%。在病因性预防筛选中,化合物1,18和19可使感染约氏疟原虫子孢子的实验鼠全部得到保护。化合物1在10mg/kg×3d 的剂量下仍有4/5的实验鼠保持阴性,仍比伯喹为优。     

碘杂环化合物对离体豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力的作用

采用细胞内微电极记录技术,同步观察了3,6-[二甲氨基]-二苯并碘因甲酸盐(IHC-64)对豚鼠心乳头肌细胞动作电位和收缩力的作用。50μmol/L IHC-64抑制心肌收缩力,而不影响快反应动作电位。增加IHC-64浓度,动作电位0相最大峰值(APA)、除极速率(dp/dt_(max))和复极50％和90％时程(APD_(50)、APD_(90))被明显抑制。IHC-64抑制慢反应动作电位,提高细胞外钙浓度可拮抗这种抑制。结果提示,IHC-64主要抑制慢Ca~(2+)内流,同时也部分抑制快Na~+内流,它可能是一种新型B类钙通道阻滞剂。