白血病中Fas／FasL系统诱导的细胞凋亡作用

Fas／FasL系统是研究最深入的介导细胞凋亡的途径，当Fas与FasL结合时，可直接引起Fas^ 细胞的凋亡。但是在白血病的发病过程中，尽管高表达Fas，似乎仍存在着血细胞的凋亡不足。许多研究表明，白血病细胞对Fas／FasL途径介导的凋亡不敏感或存在抵抗也是导致白血病耐药的原因之一，白血病的Fas抗性与多种因素有关，对它们的研究可为白血病的治疗提供新的方法。     

银杏叶提取物对宫内缺氧新生大鼠神经细胞凋亡的保护效应

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对宫内缺氧新生大鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法 夹闭妊娠大鼠子宫血管，制成急性脑缺血损伤新生鼠模型，治疗组给予腹腔注射EGb，在生后不同时间比较两组仔鼠脑组织含水量、NO的变化,神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达及神经细胞凋亡情况变化。结果 急性脑缺血后，脑组织含水量明显增加，NO的含量迅速上升，同时凋亡细胞数增加，两者成直线正相关。EGb治疗后NO含量显著低于未治疗组，同时观察到治疗组的nNOS表达明显降低，凋亡细胞数量减少。结论EGb对急性缺血引起的脑损伤有保护作用。     

甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制

目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。     

大鼠IgECH2-3-FasL融合蛋白真核表达质粒的构建

在人类哮喘及其他过敏反应性疾病中 ,肥大细胞始终处于重要地位。IgE的Fc段与肥大细胞上高亲和力受体FcεRⅠ相连接触发过敏反应。单独的Fc段能封闭其高亲和力受体 ,阻断过敏反应 ,且将关键结合位点定位于Fc段的CH3[1 3 ] 。国外研究发现 ,肥大细胞表面表达Fas,抗Fas抗体能够诱     

烟酰胺对高糖介导胰岛细胞bax及bcl-2表达的影响

目的 探讨烟酰胺对高糖环境下胰岛细胞bax及bel-2蛋白表达的影响。方法 体外培养大鼠胰岛细胞，应用免疫组化方法检测培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L及加入烟酰胺后胰岛细胞bax及bcl-2蛋白表达。结果 培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L时，胰岛细胞bax表达阳性，bcl-2表达较对照组降低。加入烟酰胺后bax表达降低，bcl-2表达增强。结论 烟酰胺能够上调bcl-2表达，下调bax表达，在高糖介导的胰岛细胞损伤中起一定作用。     

淋巴细胞凋亡和脓毒血症

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,由基因控制的细胞自主有序的死亡,它是一个主动的、高度有序的、受基因控制的、有一系列酶参与的过程,是细胞为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程,由于它在个体正常发育及在病理学研究中的重要作用,引起了人们对其机制和组分的广泛而深入的研究.……     

Tet-on基因表达系统调控HIF-1α表达对肝癌细胞凋亡的影响

目的探讨HIF-1α表达在体外对肝癌细胞凋亡的影响。方法利用Tet—on基因表达系统调控HePG2细胞HIF-1α的表达，观察细胞凋亡。结果酶切和DNA测序证实Tet—on基因表达系统反应质粒P^tre-hif-1α构建成功。获得了受强力霉素调控、稳定表达HIF-1α的肝癌细胞。经阿霉素诱导凋亡后，强力霉素终浓度为0μg／ml、0．02μg／ml、0．2μg／ml、1μg／ml、2μg／ml、5μg／ml时的细胞凋亡率分别为59．6％、50．9％、38．1％、30．5％、23．9％、18．3％；强力霉素0．02μg／ml、0．2μg／ml、1μg／ml、2μg／ml、5μg／ml处理细胞后，Casepase-3活性分别降低了2．3、5．5、8．7、12．6、18．8倍。RT—PCR检测结果显示，随着强力霉素浓度的增加，HIF-1α表达水平增加，Survivin和Bcl-2基因表达强度逐渐增加，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论HIF-1α基因在体外可以抑制肝癌细胞凋亡，而且随着HIF-1α表达水平的增加，对肝癌细胞的凋亡抑制作用进一步加强，可能与HIF-1α诱导survivin和Bcl-2的表达及抑制casepase-3的活性有关。     

凋零研究进展

凋零（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）又称程序性细胞死亡，指由于一系列细胞代谢改变引起的细胞死亡，不引起炎症反应。凋零与细胞坏死有本质区别。凋零时细胞核内出现内源性核酸内切酶活性，降解染色质ＤＮＡ成１８５ｂｐ的多聚体片段，电泳带谱表现为特征性梯型（Ｉａｄｄｅｒ）。凋零是细胞的一种重要自杀机制，ｂｃｌ－２和ｍｙｃ癌基因及Ｐ５３肿瘤抑制基因可能参与凋零的控制。