双光气中毒性肺水肿家兔肠神经内分泌细胞的脱颗粒现象

双光气(光气)主要毒性作用是引起致命性肺水肿。而对其肺外改变,以往认为是由于肺水肿发生后影响气体交换、组织缺氧所致。作者发现,双光气中毒后家兔肠神经内分泌细胞(neuroendocrinecells,NEC)出现明显脱颗粒现象,对此进行初步探讨。1 材料和方法 新西兰幼兔25只,体重0.6±0.05kg,随机分为正常对照组 5只和中毒后 1,2,4和 8 h     

急性重度光气中毒患者最佳呼气末正压的应用

目的:探讨呼气末正压(PEEP)在急性重度光气中毒中的合理应用。方法:对7例急性重度光气中毒患者不同PEEP水平应用下的动脉血气、氧合指数(PaO2/FiO2)、血压、呼吸频率(R)等进行综合分析。结果:在基础治疗基础上,合理应用PEEP机械通气后7例患者的pH值、二氧化碳分压、PaO2/FiO2、R均较治疗前有明显改善(P0.01),有效率为100%。结论:合理的PEEP水平能有效改善急性重度光气中毒患者的PaO2/FiO2,有利于提高救治率。     

氧化应激致自噬在光气诱导的急性肺损伤中的作用

目的：探讨大鼠光气暴露模型中肺组织氧化水平的变化,以及氧化应激是否通过调控自噬缓解光气诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法：将50只大鼠分为对照组、光气染毒后6、12、24和48 h组。对照组大鼠鼻吸入空气,光气染毒组大鼠鼻吸入41mg/m³的光气,动态染毒30 min。检测相关指标后,选择染毒后12 h组作为本研究动物模型(后称光气组)。另将40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、光气组(41 mg/m³的光气染毒30 min)、RPM处理组(光气染毒后腹腔注射5 mg/kg的RPM)和RPM对照组(腹腔注射5 mg/kg的RPM)。再取40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、光气组(41 mg/m³的光气染毒30 min)、NAC处理组(光气染毒后腹腔注射200 mg/kg的NAC)和NAC对照组(腹腔注射200 mg/kg的NAC)。观察大鼠肺组织病理学改变;检测大鼠肺功能、肺湿质量、肺系数和肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度;测定大鼠肺组织ROS水平、肺组织脂质过氧化水平、抗氧化酶(SOD、CA...     

急性光气中毒致皮下和/或纵隔气肿的治疗

目的 探讨急性光气中毒所致纵膈、皮下气肿的临床特点及救治策略.方法 本研究中的81例患者均来自一起群体性光气中毒事件,排除既往有心肺等基础性疾病的患者.共有5例患者出现皮下和/或纵膈气肿,收集患者年龄、性别、动脉血气和呼吸机参数等临床资料,计量资料通过t检验进行计学分析.结果 在5例并发皮下和/或纵膈气肿的患者中,男性3例,女性2例,平均年龄为(23.20±5.17)岁,气肿发生率0.06％.经对症治疗后4例痊愈,1例因并发ARDS导致的顽固性低氧血症而死亡.同时,在出现气肿后,患者的动脉血气结果变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性光气中毒重症患者出现皮下和/或纵膈气肿,与光气导致的肺损伤和治疗过程中呼吸机参数设置有关,在治疗过程中注意采用尽可能低的呼吸机支持条件是非常重要的.     

光气诱发小鼠肺水肿的凋亡与氧化损伤机制

目的 光气属于窒息性毒剂,是一种在第一次世界大战就被使用的军用战剂,也是一种广泛用于医药、染料、农药等重要的化工原料。在我国,有许多生产光气或以光气为原料的企业,职业性接触人员众多,中毒事故时有发生。光气吸入中毒最显著的临床表现是肺水肿的形成,也是中毒人员致死的主要原因,但肺水肿形成机制还不清楚,目前认为可能与下面多种病理生理因素有关：（1）酰化作用;（2）自由基损伤;（3）肺泡Ⅱ型上皮细胞中毒损伤;（4）酸碱平衡失调;（5）Ca²⁺内流损伤等。针对以上机制,许多学者进行了光气肺水肿的治疗,但效果不佳。因此,进一步研究光气肺水肿机制,是光气肺水肿治疗的迫切要求。我们的前期工作和国外的最新报告都提示,光气中毒性肺水肿,存在肺内细胞凋亡和组织中氧化应激损伤现象。本课题在成功制作光气染毒小鼠肺水肿模型的基础上,比较系统的从细胞水平和分子水平上,探讨肺水肿发生中凋亡及氧化应激损伤、相关细胞因子的调控作用。方法 本研究在建立光气染毒BALB/C小鼠肺水肿模型及其原代肺AT-Ⅱ分离、培养方法的基础上,通过激光共聚焦、电镜、流式细胞术、单细胞凝胶电泳（彗星DNA实验）、DNA凝胶电泳、TUNEL染色等技术方法,测定和观察肺水肿相关的细胞凋亡征象,包括DNA损伤和AT-Ⅱ内Ca²⁺的浓度变化,从不同侧面和角度研究光气对小鼠肺脏细胞的凋亡诱导作用;采用小鼠血清、肺脏和肝脏的MDA, T-SOD和GSH作为氧化损伤指标,研究了不同剂量的光气染毒后的不同时间氧化应激损伤作用。 结果 （1）小鼠肺脏的湿干比增加和肺泡腔充满水肿液, 提示我们建立的光气肺水肿小鼠模型是成功的;通过鞣酸染色和电镜超微结构观察作为AT-Ⅱ鉴定方法,建立了本实验室小鼠AT-Ⅱ的分离、培养方法。（2）不同剂量的光气染毒后,随着时间的延长,小鼠血清和肺脏的MDA水平增高,血清和肺脏T-SOD活性显著升高,肺脏和肝脏的GSH明显降低。（3）光气染毒后小鼠AT-Ⅱ内质网扩张,板层小体呈囊泡样改变且减少;分离的AT-Ⅱ胞膜破裂,胞核崩解,有凋亡小体形成;AT-Ⅱ内Ca²⁺的浓度显著高于对照组;AT-Ⅱ DNA呈现由圆形、致密红色核心(彗头)和朝向阳极的尾端DNA碎片(彗尾)构成的彗星形状。（4）肺Ⅰ型细胞染色质边集成团块,呈月牙形;内皮细胞染色质固缩,边集;巨噬细胞染色质边集成团块,核膜完整;纤毛细胞染色质边集成团块,线粒体轻度肿胀;嗜酸性粒细胞染色质边集,细胞膜向外膨起形成小泡,细胞器部分溶解。结论 研究结果表明,肺内外氧化应激损伤加重、诱导肺内多种细胞凋亡,可能是造成光气肺水肿发生的主要原因之一。在细胞凋亡的基础上进一步引起血管功能改变、最终使肺泡组织特别是AT-Ⅱ失代偿,分泌功能和维持肺泡张力能力降低,导致肺水渗出、肺水肿发生,呼吸换气功能下降,构成了肺水肿发生的重要机制之一。本研究结果初步证实了光气等窒息性毒剂中毒是否存在凋亡、凋亡与氧化应激损伤是否有关,弥补了此方面文献的不足。从分子水平探讨了肺水肿中凋亡发生机制,对于研究光气中毒采取有效防治措施等,具有重要理论和实际的意义。     

血管生成素-2与血管生成素-1比值在大鼠光气急性肺损伤中的变化

目的 观察吸入光气诱导的急性肺损伤大鼠血清中血管生成素(ang)-2、ang-1和ang-1/ang-2比值变化及其与肺损伤指标的关系.方法 84只大鼠随机分为13个光气染毒组(光气组)和1个空气对照组,每组6只.观察不同时间后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中ang-1、ang-2水平及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白浓度.结果 随着时间延长,光气组大鼠ang-2、肺湿/干重比值、BALF中白细胞计数、总蛋白浓度呈升高趋势,ang-1有降低趋势,血清中ang-2/ang-1比值呈升高趋势.6、8、10、12、14、16、18、20、22、24、48 h光气组ang-2/ang-1比值明显高于空气对照组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).ang-2与肺脏湿/干重比值、BALF中总蛋白浓度、BALF中白细胞计数呈正相关(r值分别为0.441、0.283和0.439),差异有统计学意义(P＜0.01).ang-1与肺脏湿/干重比值、BALF中白细胞计数的相关系数分别为-0.286和-0.362,差异有统计学意义(P＜0.01).ang-2/ang-1比值与肺脏湿/干重比值、BALF中总蛋白浓度、BALF白细胞计数呈正相关(r值分别为0.683、0.534、0.710),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 光气染毒后,大鼠血清中ang-2/ang-1比值与肺脏损伤指标呈正相关,可能可以作为判定急性肺脏损伤严重程度的早期重要指标.     

光气群体中毒患者心理护理

目的探讨光气中毒患者的心理护理方法。方法回顾性分析45例光气中毒患者的心理护理措施。结果对光气中毒患者及早全程进行心理护理干预措施能提高治愈率。结论抢救过程中全程心理护理是提高抢救成功率的关键因素之一,企业单位应加强安全防护设施监管工作和职业卫生防护、应急演练及员工心理素质的教育。     

紫外线照射充氧自血回输对光气中毒家兔氧自由基代谢的影响

探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性光气中毒后氧自由基代谢的影响。方法：健康家兔50只随机分为5组：正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗（复合治疗）组,连续观察7d,记录家兔存活率,并检测血清中T-AOC、SOD、CAT、GSH-Px、GSH、GR活性及MDA含量。结果：经UBIO或复合治疗后血清中除CAT活性无差异外,T-AOC、SOD、GSH-Px、GSH、GR活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论：家兔光气中毒后可伴有明显的氧自由基损伤,UBIO治疗能明显提高机体抗氧化损伤能力,因而可以用于急性光气中毒的辅助治疗。     

基质金属蛋白酶-9与光气吸人性肺损伤

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可由多种基质细胞和炎症细胞产生,能降解基底膜和细胞外基质的多种蛋白成分,在急性肺损伤中发挥重要作用。光气是具有烂干草味的窒息性气体,吸入可引起急性肺损伤,其中毒机制尚不清楚,也无特效解毒药物。因此,探讨MMP-9在光气吸入性急性肺损伤中的作用有可能为研究其发生机制和有效防治提供新的线索。     

急性光气中毒患者23例临床分析

目的:总结急性光气中毒的临床特点。方法:收集23例急性光气中毒患者的临床资料,对发病时间、初发临床表现、诊治结果进行综合分析。结果:重度组的潜伏期显著短于轻度组(P0.01)。光气中毒主要初发症状为咳嗽(82.61%)、胸闷(69.57%)等呼吸道症状。重度组呼吸频率、心率、外周血白细胞计数、中性粒细胞百分比、肌酸激酶及其同工酶、肌钙蛋白等实验室检查指标均高于轻、中度组(P0.05～P0.01)。23例患者均存活。结论:急性光气中毒的临床表现主要集中在呼吸系统;根据病情轻重及早短程给予适当剂量糖皮质激素治疗,合理呼吸支持是防止病情恶化、保证抢救成功的关键。