黄芪抗γ射线辐射对小鼠淋巴细胞增殖和IL-2的作用研究

目的 :从免疫学方面探讨中药黄芪对辐射损伤小鼠淋巴细胞增殖和 IL - 2的研究。方法 :用 10 0 %黄芪水浸出液定期给小鼠灌胃 ,行γ线照射后检测小鼠淋巴细胞增殖和 IL - 2的产生。结果 :用药组小鼠脾淋巴细胞增殖和 IL - 2产生有显著增强作用 ,与照射组相比均有非常显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :黄芪有明显抗 γ线辐射、促进小鼠淋巴细胞增殖和IL- 2产生的作用。     

消风散颗粒免疫调节作用机理研究

目的 :研究消风散颗粒免疫调节作用和机制。方法 :分别观察了消风散颗粒对小鼠迟发型变态反应 (DTH)耳肿胀度、胸腺指数、脾指数 ;丝裂原诱导的脾T、B淋巴细胞增殖和炎症组织细胞因子的影响。结果 :消风散颗粒可降低DTH小鼠异常增高的耳肿胀度、脾指数和胸腺指数 ;抑制丝裂原诱导的脾T、B淋巴细胞增殖 ;抑制炎症组织细胞因子白介素 1 (IL 1 )、白介素 2 (IL 2 )和白介素 4 (IL 4 )的活性。结论 :消风散颗粒的免疫抑制作用与其调节T、B淋巴细胞功能和抑制炎性细胞因子的活性有关。     

人参皂甙Rb1对体外软骨细胞代谢的影响

为探讨人参皂甙Rb1对体外软骨细胞增殖、SOD活性及Ⅱ型胶原表达的影响,在成功分离、培养出兔软骨细胞后,以MTT法检测软骨细胞活性并绘制其生长曲线图,以不同浓度的Rb1作用于H2O2诱导后的软骨细胞,检测培养液中SOD的活性及Ⅱ型胶原含量.结果显示浓度为1×102μmol*L-1的Rb1在第3～5天使细胞增殖加速;同样浓度的Rb1还可对抗H2O2降低SOD活性及降解Ⅱ型胶原.表明人参皂甙Rb1具有促进兔软骨细胞增殖、增强SOD活性、维持Ⅱ型胶原表达的作用.     

阿米洛利对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

阿米洛利(amilofide)为Na /H 交换泵(NHE)阻滞剂,是一种临床常用的保钾利尿药,近年来发现NHE与细胞的增殖、分化和凋亡密切相关.本实验应用HSC-T6细胞系,观察阿米洛利对HSC增殖及细胞外基质分泌的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.     

保和消积方体外对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其机制研究

目的：探讨保和消积方对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,在mRNA和蛋白水平上阐明其分子机制。方法：选取对数生长期的胃癌SGC7901细胞作为研究对象,分为空白对照组和不同浓度（0.5、1、2、4、8、12和16 mg/mL）组,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同时间（24、48、72 h）SGC7901细胞增殖情况;采用Transwell小室迁移试验检测SGC7901细胞的迁移能力;利用流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、血管生成相关的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,作用不同时间后不同浓度的保和消积方组的胃癌SGC7901细胞增殖抑制率显著增加（均P<0.05）,穿膜细胞数显著降低（均P<0.05）,显著抑制了微管的形成（均P<0.05）,AKT、mTOR、PI3K、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）。结论：保和消积方通过抑制AKT、mTOR、PI3K、VEGF的mRNA和蛋白表达,从而抑制了SGC7901胃癌细胞增殖、迁移,促进了胃癌细胞的凋亡。     

红景天苷抗非小细胞肺癌作用机制研究进展

肺癌是最常见的呼吸道恶性肿瘤之一,居全球癌症死亡原因首位,其主要病理类型为非小细胞肺癌。由于非小细胞肺癌早期症状不典型,大多数患者确诊时已处于癌症中晚期,失去了手术机会且对放化疗不敏感,生存率较低。中药红景天具有益气活血、通脉平喘的功效,广泛应用于神经系统疾病、心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等疾病的治疗。红景天苷是红景天的主要抗肿瘤成分,研究表明其可通过抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞转移、改善免疫功能等多种途径发挥抗肿瘤作用,说明其在抗非小细胞肺癌方面有巨大潜力,推测其治疗非小细胞肺癌具有良好的前景。下一步应深入探索红景天苷药理毒理性质、安全用量、毒副反应等,为红景天苷的进一步开发利用提供参考。     

葛根素对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响

目的:探讨葛根素体外对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响。方法:用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,葛根素以不同浓度加入细胞培养体系,作用不同时间后,用MTT法检测成骨细胞的增殖情况;用对硝基苯二钠基质动力学法测定细胞内碱性磷酸酶的活性,用改良的Lowry法测蛋白含量。结果:葛根素在1×10-4mol/L~1×10-8mol/L浓度范围内24h,48h促进成骨细胞增殖,在1×10-6mol/L~1×10-8mol/L范围内48h及1×10-8mol/L72h提高成骨细胞内碱性磷酸酶的活性。结论:葛根素体外能促进成骨细胞的增殖与分化。     

姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。     

蒿秦化斑方对紫外线B诱导的HaCaT细胞光损伤的影响

目的 观察蒿秦化斑方对紫外线B(ultraviolet-B,UVB)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 建立300 m J/cm2UVB辐射损伤HaCaT细胞的病理模型,使用蒿秦化斑方干预,实验分为空白对照组、UVB模型组及蒿秦化斑方高、中、低剂量组。使用MTT法测定蒿秦化斑方的安全性及HaCaT细胞的增殖;吸光度法测定HaCaT细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量; ELISA法检测HaCaT细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、内皮细胞选择素(endothelium-selectin,E-selectin)、白细胞介素-10 (interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth facor-β,TGF-β)的含量。结果 与空白对照组比较,UVB模型组细胞增殖能力降低(P0.05),与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高、中、低剂量组细胞增殖能力均增强(P0.05);与空白对照组比较,UVB模型组SOD、CAT活性降低(P0.05),MDA含量增加(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组SOD、CAT的活性增强(P0.05),MDA的含量降低(P0.05)。与空白对照组比较,UVB模型组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10含量均增加(P0.05),TGF-β含量表达降低(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的含量均降低(P0.05),TGF-β含量升高(P0.05)。结论 高剂量蒿秦化斑方能够通过增强抗氧化酶SOD、CAT的活性及减少脂质过氧化物MDA的产生抑制UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,通过降低HaCaT细胞中炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的表达抑制UVB诱导的HaCaT细胞炎症反应,通过细胞增殖和上调TGF-β的表达修复HaCaT细胞屏障功能,从而对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤起到保护作用。     

人参皂苷Rc、Rd、Re对神经胶质瘤细胞增殖作用的影响

目的探究人参皂苷Rc、Rd、Re对神经胶质瘤细胞增殖作用的影响。方法采用CCK-8法分别测定不同浓度人参皂苷Rc、Rd和Re作用SHG-44和U251MG细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响,计算细胞增殖的抑制率。结果人参皂苷Rc(1~100μg/mL)对SHG-44细胞抑制增殖作用较弱,人参皂苷Rc(12.5~200μg/mL)对U251MG细胞抑制增殖作用也较弱;人参皂苷Rd(100μg/mL)处理SHG-44细胞72 h后,细胞增殖抑制率可达(97.28±0.94)%;人参皂苷Rd(200μg/mL)对处理U251MG细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(94.51±1.86)%、(93.86±0.40)%、(95.32±0.68)%;人参皂苷Re(200.00μg/mL)作用U251MG细胞72 h后,细胞增殖抑制率为(51.96±2.36)%。结论人参皂苷Rd具有抑制人神经胶质瘤SHG-44和U251MG细胞增殖作用,起到显著的抗肿瘤作用。