人类线粒体DNA多态区荧光标记序列分析的研究及其在法庭科学中的应用

人类线粒体ＤＮＡ多态区荧光标记序列分析的研究及其在法庭科学中的应用张纯斌周静倪锦堂李伯龄（公安部第二研究所）ＤＮＡ分析技术在法庭科学中的应用是一个重要的分支，以往的ＤＮＡ个体识别与亲子关系鉴定分析技术主要有对存在于细胞核中的ＤＮＡ做各种不同方式的分析...     

线粒体脑肌病伴乳酸中毒和卒中样发作综合征影像学分析一例

线粒体脑肌病是一组少见的遗传病，是由于线粒体结构或功能异常导致呼吸链乃至整个能量代谢过程紊乱的临床异源性多系统疾病，以脑和肌肉受累最严重。我们报道1例误诊为癫痫、糖尿病多年的线粒体脑肌病伴乳酸中毒和卒中佯发作综合征（MELAS）患者的临床、影像及病理诊断过程，并结合文献进行经验探讨。     

人低分化鼻咽癌细胞（CNE—2Z）单克隆株细胞膜电学特性研究

从人低分化鼻咽癌细胞系（ＣＮＥ－２Ｚ）中分离出单克隆株４－２－Ｈ５、５－１－Ｆ１、５－２－Ｆ７进行体外培养，分别计算各克隆株细胞倍增时间和分裂指数，用玻璃微电极细胞内记录方法测量细胞膜电位。结果表明：（１）随培养时间延长，三个克隆株细胞膜电位负值都减小，差异有显著意义；（２）膜电位负值下降率与细胞株生长增殖能力呈正相关；（３）Ｈ５、Ｆ１细胞膜电位负值与细胞外Ｋ＾＋浓度的对数值接近反比关系。提高培养     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态观察及定量研究

观察及定量分析新生鼠缺氧因性脑损伤时脑选择性易损区海马ＣＡ１区锥体细胞线粒体形态改变。制备新生鼠缺氧缺血性服损伤模型，电镜观察，生物体视学测量线粒体形态。缺氧缺血性脑损伤时线粒体肿长，嵴溶解，断裂和消失。线粒体平均截面周长和平均截面积增加；比表面，嵴膜宽度及平均截线长减少。缺氧缺血性脑损伤时线粒体形态发生显变化。     

帕金森氏病和肌营养不良症（Erb型）中线粒体DNA的部分缺失

用ＰＣＲ技术对１２例神经肌肉性疾病患者的１６个标本进行了线粒体ＤＮＡ缺失情况的研究。发现２例帕金森氏病患者的肌肉组织以及其中１例的外周血和另１例肌营养不良（Ｅｒｂ型）患者的肌肉组织中线粒体ＤＮＡ至少有５２６ｂｐ的缺失。还对线粒体ＤＮＡ的部分缺失与疾病发生的关系进行了讨论。     

肝动脉缺血对犬自体移植肝和胆管超微结构的影响

采用自制的简易狗自体肝移植模型，观察肝动脉缺血(HAI)对移植肝和胆管超微结构的影响。结果发现：灌注后肝、胆细胞轻度水肿，线粒体基质疏松，嵴较模糊；HAI3小时，肝、胆细胞水肿明显加重，胞质疏松，线粒体扩大，嵴断裂或消失，部分空泡变异出现絮状电子致密斑，内质同明显扩张，核糖体解聚。表明HAI对供肝及胆管细胞有明显损伤作用。提示肝脏移植后HAI是某些并发症，特别是胆道并发症的重要致病因素之一。     

肌线粒体NADH—TR酶组化染色及其在神经肌病病理诊断中的意义

应用改良的还原型辅酶Ｉ四唑氮还原酶（ＮＡＤＨ－ＴＲ）氧化酶化染色方法，对４００例经常规ＨＴ，ＭＧＴ以及ＡＴＰ酶和透射电镜确诊的神经肌肉疾病肌组织的恒冷冻连续切片进行组化染色，结果显示该染色对发现肌纤维内部结构变化，区别Ｉ，Ⅱａ，Ⅱｂ型肌纤维、成群肌萎缩以及同型肌群化，鉴别神经原性肌肉疾病和肌原性肌肉病及其分型具有重要价值。     

重视胃癌基因不稳的研究

基因不稳在胃癌的发生中起重要作用。基因不稳包括核基因组不稳 (nMSI)和线粒体基因组不稳 (mtMSI)。核基因组不稳包括两种不同的形式 ,即染色体不稳 (chromosomeinstabil ity)和微卫星不稳 (mirosatelliteinstability ,MSI) [1、2 ] 。染色体不稳亦称肿瘤抑制途径 (suppressorpathway) ,由于染色体大片段的丢失、易位和重排 ,导致了大量的异倍体细胞 ,微卫星不稳亦称MSI途径 (MSIpathway) ,由于错配修复基因突变使单核苷酸水平的突变率增加 ,导致了广泛的MSI。近年线粒体基因不稳 (mtMSI)在胃癌发生中的作用开始受到关注[3～ 7] ,…     

新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤早期线粒体内膜跨膜电势的变化

【目的】　了解缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)早期脑细胞△Ψm的变化。　【方法】　 7日龄新生大鼠随机分为正常对照组 (n =6) ,HIBD组 (n =3 6,分为HIBD后 0、1、2、3、4h时间点组 )。予以右颈总动脉分离结扎后再置8%O2 低氧舱 2 .5h ;断头处死后分离左右大脑半球制成单细胞悬液 ,加入终浓度为 1μmol的罗丹明 12 3于 3 7℃避光孵育 45min后 ,以流式细胞仪测定△Ψm并计算左右大脑半球△Ψm比值。　【结果】　正常P7SD大鼠左、右侧大脑半球脑细胞△Ψm分别为 ( 18.2 1± 1.2 6)MFL和 ( 18.93± 0 .74)MFL ,右∶左比值为 1.0 6。HIBD损伤使双侧大脑半球脑细胞△Ψm降低程度更明显 ,其中HIBD后 0h时△Ψm右∶左比值比正常时降低了 2 4.5 %(P <0 .0 5 )。HIBD后 1～ 3h时间内 ,△Ψm稍有回升。HIBD后 4h时HI损伤侧△Ψm值及右∶左比值均出现第二次降低现象 ,且程度更重 ,其中右 :左比值比正常时降低了 3 4%(P <0 .0 5 )。　【结论】　HIBD早期脑细胞△Ψm出现两次降低 (初次及二次降低 ) ,分别发生在HI损伤 0h和 4h时 ,提示有关改善线粒体功能的治疗尽量在△Ψm出现第二次降低前应用