缓释辅料对三七总皂苷缓释片中人参皂苷Rg1,Rb1释药特性的影响

目的 :探讨缓释辅料对三七总皂苷缓释片中人参皂苷Rg₁,Rb₁释药特性的影响。方法 :通过考察由HPMC和EC 2种缓释辅料 ,不同黏度规格的EC ,以及EC的不同用量制成的缓释骨架片 ,测定人参皂苷Rg₁,Rb₁在这些缓释片中的释放度。结果 :缓释辅料的种类 ,规格及用量均影响人参皂苷Rg₁,Rb₁的释药特性 ,在各缓释片中人参皂苷Rg₁,Rb₁间的释药行为也存在差异。结论 :中药有效部位缓释制剂研究中应当重视有效成分间释药特性的异同。     

人参皂苷抗高脂血症及动脉粥样硬化的实验研究

目的：探讨人参皂苷防治高脂血症、动脉粥样硬化的疗效与可能的机制。方法：给C57／BL—ApoE基因敲除小鼠喂饲胆固醇饲料90天，形成实验性高胆固醇血症和动脉粥样硬化斑块，同时中药治疗组连续给人参皂苷喂养90天，实验结束后测量小鼠血脂，观察动脉壁的光镜改变。结果显示：人参皂苷能抑制血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的上升。结论：说明人参皂苷能治疗实验性高脂血症，抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β-AP_25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)的蛋白表达水平。结果凝聚态β-AP_25-35(20 μmol·L^-1)作用于皮层神经元12 h，tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高，同时GSK-3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂预处理后，凝聚态β-AP_25-35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制，同时GSK-3β的表达也降低。结论人参皂苷Rb1可通过抑制GSK-3β的表达来抑制凝聚态β-AP_25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。     

HPLC法测定双参龙胶囊中人参皂苷Rb1的含量

目的:建立双参龙胶囊中人参皂苷 Rb_1含量测定的高效液相色谱法。方法:采用 Kromasil C_(18)柱(KR100-5C_(18),4.6 mm×250 mm,5μm),乙腈-水(28.7:71.3)为流动相;流速为1.0 mL·min~(-1);检测波长为203 nm。结果:人参皂苷 Rb_1在0.848～4.24μg范围内,线性关系良好(r=0.9991),方法平均回收率为99.3%,RSD=1.2%(n=6)。结论:方法简便,结果准确,可用于双参龙胶囊中人参皂苷 Rb_1的定量。     

抗氧化作用可能是人参皂甙Rg1抗细胞凋亡的机制

目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结果 :经 10 μmol·L- 1Rg1预处理后 ,MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显的抑制 ,虽然线粒体跨膜电位无明显改变 ,但细胞内ROS下降 ,而bcl 2蛋白表达水平增加 ,bax蛋白表达水平减少。结论 :Rg1可抑制MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、调节bcl 2、bax蛋白表达水平起作用。     

电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES)测定枸橼酸托法替布中钯、铑残留量

目的 建立枸橼酸托法替布中钯、铑残留量的测定方法.方法 样品用浓硫酸碳化,加浓硝酸及高氯酸消解后,采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES)测定钯、铑元素含量.结果 各元素线性关系良好,相关系数(r)均大于0.999,钯和铑的方法检出限为分别为0.10 mg·kg-1和0.25 mg·kg-1,加标回收率在88....     

基于网络药理学预测三七治疗幽门螺杆菌相关疾病机制及实验验证

目的 基于网络药理学预测三七治疗幽门螺杆菌（Hp）相关疾病机制,研究三七中有效活性成分人参皂苷Rb₃对Hp造成的胃上皮细胞损伤的保护作用及机制。方法 使用Herb数据库收集“三七”的相关预测靶点,使用Gene Cards数据库收集Hp相关疾病的靶点;使用Draw Venn Diagram网站绘制Venn图,得到靶点交集;进行蛋白互作（PPI）网络分析、基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。将GES-1细胞分为对照组、模型组及人参皂苷Rb₃低、中和高浓度（1、5、10 μ mol· L^-1）组,人参皂苷Rb₃组使用相应浓度的人参皂苷Rb₃预处理,培养过夜12 h至融合度为70%～80%。Hp悉尼株1 （SS1）按感染复数（MOI） 100加入细胞中制备损伤模型,人参皂苷Rb₃继续给药,共培养48 h。对照组不加SS1,对照组和模型组不加药。改良吉姆萨染色后通过光学显微镜观察细胞形态;结合Hoechst 33342荧光染色和Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒法检测活性氧（ROS）水平;采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测凋亡相关基因TP53、Bax、Bcl-2表达量;Western blotting法检测P53、p-Akt、cleaved/pro-Caspase 9、Bcl-2、Bax、cleaved/pro-Caspase 3的蛋白表达情况。结果 网络药理学结果表明三七治疗Hp相关疾病的靶点共16个,其PPI网络分析得到按度值大小排名前6位靶点为TP53、CASP3、PTGS2、IL6、TNF、IL1β。GO富集分析与KEGG富集分析结果均显示与凋亡相关。与模型组比较,经人参皂苷Rb₃处理后,GES-1细胞的细胞核染色质致密深染,破裂的细胞逐渐减少;Hoechst 33342荧光染色细胞核强荧光数目明显减少;细胞凋亡率显著降低（P＜0.05）;ROS水平显著降低（P＜0.05）;TP53与Bax的mRNA水平显著降低,Bcl-2 mRNA水平显著升高（P＜0.05）; p-Akt、Bcl-2蛋白表达显著升高（P＜0.05）,P53、Bax、cleaved/pro-Caspase 9与cleaved/pro-Caspase 3蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论 三七可能通过包括炎症及凋亡在内的多种途径治疗Hp相关疾病,人参皂苷Rb₃对Hp诱导的胃上皮细胞凋亡发挥显著改善作用,其可能机制是降低氧化应激水平,并调节Akt的磷酸化和P53的表达。     

温度调控对人参皂苷积累及其关键酶基因表达的影响

目的探究温度调控对人参皂苷积累及其合成途径关键酶基因表达量的影响。方法以培养23 d人参愈伤组织为实验材料,置于5、10、15、20、25、30℃6个培养箱中恒温培养,每天取样1次连续取样8 d,测定干、鲜质量和皂苷含量,确定响应敏感温度,以GAPDH为内参基因,real-timePCR检测皂苷合成途径中9个关键酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR2)、法尼基焦磷酸合成酶(FPS)、角鲨烯合成酶(SS1)、角鲨烯环氧酶(SE1)、达玛烷二醇合成酶(DS-Ⅱ)、β-香树素合成酶(PNY1)、β-香树素C-28位羟基化酶(CYP716A52v2)、原人参三醇合成酶(CYP716A53v2)、原人参二醇合成酶(CYP716A47)基因表达量。结果 20℃为人参愈伤组织干、鲜质量积累最佳温度,5、10、15℃皂苷含量2～3 d达到最大值,5℃为人参皂苷积累响应敏感温度,与对照组差异显著,人参皂苷Re、Rg1和总皂苷分别为对照组1.93、11.93和1.54倍。HMGR2、SS1、DS-Ⅱ、SE1和CYP716A52v2基因表达量在低温2～4d均达最大值,为对照组2.8、1.6、3....     

人参皂苷Rg2对兔戊巴比妥钠心力衰竭的影响

目的观察人参皂苷Rg2(Rg2)对兔戊巴比妥钠心力衰竭的影响.方法复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg22.5,5.0和10.0mg/kg,观察对血流动力学的影响.结果Rg22.5,5.0和10.0mg/kg静脉注射,可加快HR,升高SBP,DBP,MAP,LVSP及±dp/dtmax.结论Rg2能改善心功能不全兔的血流动力学状况,具有强心作用.     

4种植物药单体或提取物对中波紫外线诱导黑素细胞生物学活性的影响

目的 研究和比较川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）、表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechingallate,EGCG）、银杏叶提取物和人参皂苷Rg1对不同剂量中波紫外线（ultraviolet B,UVB）诱导的原代人黑素细胞生物学活性的影响。方法 分离培养原代人黑素细胞,分别以30,90 mJ·cm^-2的UVB照射细胞,然后用不同浓度的各植物药单体或提取物（TMP 100,300,600 μg·mL^-1;EGCG 10,20,40 μg·mL^-1;银杏叶提取物40,80,160 μg·mL^-1;人参皂苷Rg1 50,100,200 μmol·L^-1）孵育至72 h,MTT法测定细胞增殖情况;多巴氧化法测定酪氨酸酶活性;NaOH裂解法测定黑素含量。结果 30 mJ·cm^-2 UVB能诱导黑素细胞增殖,加强酪氨酸酶活性,促进黑素生成,TMP、EGCG、银杏叶提取物能不同程度地抑制该效应,以EGCG最为显著;90 mJ·cm^-2 UVB对黑素细胞产生明显的细胞毒作用,细胞增殖下降,黑素合成减少,TMP、EGCG、银杏叶提取物和人参皂苷Rg1则均能减轻该效应,以TMP最为显著。结论 TMP、EGCG、银杏叶提取物不但能抑制低剂量UVB诱导的黑素细胞增殖和黑素合成,还能减轻高剂量UVB对黑素细胞的细胞毒作用,对黑素细胞起一定的光保护作用。