The nature of conditioned anti-analgesia: spinal cord opiate and anti-opiate neurochemistry

The central nervous system contains circuitry that inhibits pain sensitivity (analgesia), as well as circuitry that opposes pain inhibition (anti-analgesia). Activation of analgesia systems and anti-analgesia systems can each be brought under environmental control using classical conditioning procedures. Analgesia can be produced by cues present before and during aversive events such as electric shock, while active inhibition of analgesia comes to be produced by cues never present immediately before or during shock and therefore signal safety. We have recently reported that these analgesia and anti-analgesia systems interact at the level of the spinal cord. A series of 3 experiments were performed to examine how such interactions occur. First, potential opioid mediation of conditioned analgesia was investigated using systemic and intrathecal (i.t.) delivery of opiate antagonists. Conditioned analgesia was found to be mediated by activation of spinal μ and δ opiate receptors. Second, analgesia produced by each of these receptor subtypes was challenged by environmental signals for safety. Analgesias produced by μ and δ opiate agonists were each abolished by safety signals. Third, antagonists/antisera directed against several putative anti-opiate neurotransmitters were tested i.t. to identify which mediate conditioned anti-analgesia at the level of the spinal cord. A cholecystokinin antagonist abolished conditioned anti-analgesia. In contrast, neuropeptide FF antiserum and a κ opiate antagonist were without effect.     

髂部火器伤并椎管内枪弹异物存留

目的 探讨髂部火器伤并椎管内枪弹异物存留的诊治及临床疗效。方法 对收治的1例髂部火器伤并椎管内枪弹异物存留患者行急诊腰椎管内金属异物摘除术，并随访疗效。结果术后伤口甲级愈合，经3年随访，患者双下肢肌力及感觉均恢复正常。结论 火器伤所致的脊髓损伤致残率高，伤后宜急诊手术解除弹丸对脊髓的压迫，利于损伤神经的恢复。     

脊髓脊膜膨出早期修补术后失败的再手术治疗

目的 探讨显微外科分离和术中电生理监护技术对脊髓脊膜膨出早期修补术后失败患再手术的治疗价值。方法 16例曾于出生3个月～5岁施行脊髓脊膜膨出早期修补术失败的患，因神经功能障碍进行性加重而再次接受显微手术，术中采用躯体感觉诱发电位仪观察与监测整个感觉通路的整合功能以及反射通路功能；术后2～3周对巨大皮肤缺损施行植皮手术。结果 术后12例患随访3个月～3年，8例轻度排尿、排便障碍或下肢无力，术后功能改善良好；2例严重下肢无力及感觉减退，术后症状明显改善；2例严重排尿障碍并已行膀胱造瘘，术后排尿感觉恢复，但尿控制功能未恢复。结论 对脊髓脊膜膨出早期修补术后失败的患，可根据其神经功能障碍情况，选择性地再次施行显微外科手术治疗，神经功能仍可获得不同程度的改善。     

脑脊液特性及躯干长度对等比重布比卡因蛛网膜下腔阻滞平面的影响

本文观察了５３例脑脊液（ＣＳＦ）生化特性和躯干长度与等比重布比卡因蛛网膜下腔阻滞平面的关系。其中男２８例，女２５例，年龄以１５～４０岁为多。测定ｐＨ值２９例，与麻醉平面无明显相关（ｒ＝０．１２４１）。钾、钠、氯、糖及蛋白量与阻滞平面无明确相关（ｒ＝－０．１２６４～０．１０３４）。躯干长度与麻醉平面关系较密切，ｒ＝－０．３１０２（Ｐ＜０．０５）。因此，初步认为Ｃ８Ｆ生化特性不是影响等比重布比卡因蛛网膜下腔阻滞平面的重要因素，而躯干长度与之相关。     

大鼠脊髓中血红素氧合酶基因的表达及其意义

目的观察正常大鼠脊髓中血红素氧和酶(H0)的表达和分布。方法雌性SD大鼠10只，按体重配成5对。每对随机分为正常组和诱导组，后者予以42℃热水浸泡躯体20min。取其中3对大鼠胸腰段脊髓，提取RNA后进行北方印迹分析；2对做免疫组织化学检测。结果HO-1探针检测到1．8kb mRNA，诱导组的丰度数倍于正常组。HO-2探针检测到两组标本都表达两种同源mRNA(1．3kb和1．9kb)，表达量相仿。免疫组织化学显示HO-1阳性细胞主要分布于前角神经元，诱导鼠中间带也可出现；HO-2阳性细胞散布于整个灰质中。结论HO参与脊髓信号传导和应激反应。     

经皮椎体成形术治疗颈椎转移瘤的初步研究

目的应用椎体成形术(PVP)治疗颈椎转移瘤，观察其疗效，探讨椎体成形术治疗颈椎病变的操作技术。方法对11例颈椎单椎体转移瘤病变椎体行PVP治疗，均应用国产器械与骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯，PMMA)，其中C21例，C32例，C44例，C53例．C61例。在X线透视监测下经前外侧人路途径操作10例，在CT和X线透视联合监测下经后外侧人路途径行C2椎体成形术1例。PMMA在牙膏期向椎体内注射。于手术前后行CT检查对照。对患者随访7～12个月，观察临床疗效。结果11例穿刺全部成功，术后CT检查显示PMMA填充病灶均在50％以上。术后7d内11例患者均有不同程度的疼痛缓解：疼痛完全缓解(CR)6例，部分缓解(PR)5例。止痛效果在6个月内为7(7／10)例，在1年内为5(5／9)例。未发生由于穿刺途径出血或PMMA外溢出现临床症状的并发症。结论椎体成形术治疗颈椎转移瘤效果良好。     

山羊脊神经后根逆向吻合生长的超微结构

目的：探索山羊脊神经后根逆向吻合生长后的超微结构。方法：选择山羊右侧L3～S1脊神经后根，每根取1／2切断，然后将L3与L5、L4与S1切断的脊神经后根的远端，用显微外科技术行端端吻合，4个月后取吻合段脊神经后根透射电镜观察。结果：吻合区既有有髓鞘神经纤维通过，也有无髓鞘神经纤维生长。结论：在蛛网膜下腔脊神经后根离断并逆向吻合后能和周围神经一样生长,山羊脊神经后根逆向吻合生长后，脊神经后根的微细结构发生变化，即在该脊神经后根纤维中，在外周段出现电兴奋传导方向相反的神经纤维，在中枢段出现来自拮抗肌的神经纤维，因此该脊神经后根的功能可能发生某些变化。     

Baclofen对慢性神经痛大鼠镇痛效果的影响

目的　研究GABAB 受体激动剂baclofen对慢性神经痛大鼠痛阈的影响以及对脊髓c fos表达的影响 ,探讨脊髓GABA能系统在神经痛调节中的可能机制。方法　结扎大鼠左侧L5脊神经根建立慢性神经痛模型。SD大鼠 2 4只随机等分成 (1)假手术 +baclofen组 :大鼠背部假手术而未行神经根结扎 ,术后 2 8至 34d每天腹腔注射baclofen 10mg/kg两次 ;(2 )假手术组 :背部假手术后2 8至 34d每天腹腔注射 0 9%NaCl 2ml两次 ;(3)L5结扎 +baclofen组 :实施L5神经根结扎 ,术后2 8至 34d每天腹腔注射baclofen 10mg/kg两次 ;(4)L5结扎组 :实施L5神经根结扎 ,术后 2 8至 34d每天腹腔注射 0 9%NaCl 2ml两次。术后 1、3、7、10、14、2 1、2 8、35d测大鼠双后肢光热刺激性痛阈。术后 35d处死大鼠取出腰段脊髓 ,冰冻切片 ,免疫组化法检测c fos免疫阳性细胞。结果　 (1)术后 7～ 2 8d ,左L5脊神经结扎大鼠较假手术大鼠痛阈明显降低 (P <0 0 1)。术后 35d ,使用与不使用baclofen大鼠的假手术大鼠左后肢痛阈无显著变化 (P >0 0 5 ) ,双侧脊髓深层 (Ⅲ Ⅹ层 )FLI细胞无显著差异 (P >0 0 5 ) ;(2 )术后 35d ,使用baclofen的L5结扎大鼠的左后肢痛觉显著低于未使用baclofen的L5结扎大鼠 (P <0 0 1) ,前者脊髓深层 (Ⅲ Ⅹ层 )FLI细胞显著     

慢性氟中毒大鼠脊髓损伤的光电镜观察

作者对实验性慢氟中毒后大鼠脊髓结构的改变进行了光镜结构和电镜超微结构观察,结果表明:氟中毒可引起脊髓神经元Nissl氏小体溶解,减少或消失;神经细胞固缩,噬神经细胞现象.神经元核周质及突起内线粒体肿胀,(?)断裂;粗面内质网扩张,数量减少;脂褐质增多;核膜间隙局部性扩张;其周围的神经纤维有髓鞘疏松和溶解现象.上述病理改变与饮氟水时间关系密切.结果提示:氟对神经组织有直接损伤作用,从而为氟中毒所引起的一些神经症状机理的探讨提供了一定的形态学依据.     

颈髓损伤与低钠血症

颈髓损伤后出现低钠血症的并发症尚未引起广泛重视，此文观察了３９例颈椎外伤住院病例，认为低钠血症与颈髓损伤及其程度明显相关，与感染、发热相关（Ｐ＜０．０５），且认为颈髓损伤后低钠血症是由交感抑制、血浆醛固酮水平不足导致。