“消、托、补”三步法治疗胃溃疡

目的:观察"消、托、补"三步法治疗胃溃疡的疗效及对溃疡愈合情况的影响。方法:将80例胃溃疡患者随机平均分为两组,治疗过程中脱落5例,最终对照组37例,治疗组38例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上予"消、托、补"三步法中药治疗,持续治疗8周。观察两组临床疗效、胃镜疗效、临床症状积分、幽门螺旋杆菌根除情况、胃溃疡复发率,并检测胃组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen PCNA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和再生蛋白Ⅰ(regenaration gene I,RegI)的表达。结果:治疗组在临床疗效、幽门螺旋杆菌清除率、胃溃疡复发率方面显著优于对照组(P<0.05),胃镜疗效与对照组相当(P>0.05)。与对照组相比,治疗组胃痛、反酸、纳差症状显著改善,胃黏膜PCNA表达显著升高,TGF-β1表达显著降低(P<0.05)。结论:"消、托、补"三步法可以较好地改善临床症状,促进溃疡面修复,提高黏膜愈合质量,提高幽门螺旋杆菌的根除率,减少复发,临床疗效显著。     

鼻咽癌的癌基因与抗癌基因癌蛋白表达的研究

应用免疫组化方法检测了58例鼻咽癌和24例鼻咽良性疾患的表皮生长因子受体（EGFR），N—ras，c-myc，c—erbB—2，P53和增殖细胞核抗原（IUNA）的表达情况。结果发现鼻咽癌中EGFR，N—ras，c-myc，P53和c-erbB-2的阳性率分别为29．3％，17．2％，12％，8．6％和12％。鼻咽癌中PCNA的阳性率为17．91％，鼻咽良性疾患为6．67％，两者有极显著的差别（t＝2．47，P＜0．02）。P53阳性的鼻咽癌患者EGFR均为阳性，这些病例的PCNA均在20％以上。     

食管癌前病变和癌组织中增生细胞核抗原与细胞凋谢变化的关系

为探讨细胞凋谢与细胞增生在食管癌变过程中变化的关系，计数１９４例食管粘膜活检组织切片单位面积（ｍｍ２）中增生细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫阳性细胞数和凋谢细胞数，对其进行定量分析。结果：在食管正常上皮，ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数量低，从食管正常上皮到基底细胞增生，ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数稍有升高，到间变时明显升高，到癌时升高最显著，为正常上皮的近７倍（Ｐ＜０．０１）。在各级病变组织中，凋谢细胞数较低，在正常上皮中更低。随病变加重（基底细胞增生→间变→癌），单位面积凋谢细胞数均逐渐升高（Ｐ＜０．０１）。细胞凋谢指数与细胞增生指标ＰＣＮＡ呈显著正相关（ｒ＝０．３６３，Ｐ＜０．０１）。提示：细胞凋谢不仅可以反映食管癌变过程中上皮细胞的死亡状况，而且能反映细胞增生状况。     

p57kip2在肝癌组织中的表达及其与临床病理因素、PCNA和p53的关系

目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌中的表达水平,探讨它与临床病理因素、增殖细胞核抗原(PCNA)、p53的关系. 方法:用免疫组织化学法检测32例肝癌组织和10例正常肝脏组织中p57kip2, PCNA和p53的表达水平. 结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率56.2%,显著低于正常肝脏组织(100%)(P=0.011),p57kip2的缺失表达与肝癌细胞的分化较差(P=0.007)、临床分期较晚(P=0.041)及预后较差有关(P=0.036),与年龄、AFP, 肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无显著相关(P>0.05);PCNA在肝癌组织中阳性率为56.2%,与p57kip2的表达有关(P=0.036);p53在肝癌组织中的阳性率46.9%,与p57kip2表达在统计学上无相关性(P>0.05). 结论:肝癌组织中存在p57kip2的表达缺失、PCNA的高表达, 共同参与肝癌的发生、发展,而p57kip2和p53可能通过不同途径来诱导细胞凋亡.     

复发性星形细胞瘤中p16蛋白及PCNA的表达及意义

目的探讨p16蛋白和PCNA在复发性星形细胞瘤中的表达及意义,并观察其复发前后的临床病理变化。方法应用免疫组化EnVision二步法对48例星形细胞瘤的原友及复发标本进行p16蛋白和PCNA检测。并运用常规HE染色,观察其病理形态改变。结果418例星形细胞瘤均呈弥漫性浸润生长。复发后恶性程度多有增高,恶性程度与复发间隔时间有关,间隔时间越短,恶性程度越高,〈6个月5例,均为Ⅳ级,6个月-1年11例,其中Ⅲ级4例,Ⅳ级7例,-2年21例,其中Ⅱ级6例,Ⅲ级15例,-3年10例,均为Ⅱ级,1例间隔时间〉3年,为Ⅱ级。免疫表型p16蛋白在48例复发性星形细胞瘤中的表达缺失率为75．0％,原发标本为56．3％,两者差异有显著性（P〈0．05）,并且缺失率随星形细胞肿瘤恶性程度增加而升高。PCNA阳性表达指数在复发标本中明显高于原发标本,两者差异有显著性（P〈0．05）。p16蛋白与PCNA的阳性表达呈负相关。结论浸润性生长及术后容易复发是其主要临床病理特征。星形细胞瘸在恶性增殖过程中发生p16蛋白缺失和肿瘤活性PCNA指数的逐渐增高,可作为评估肿瘤复发的标志。     

腹腔镜CO_2气腹对人宫颈癌CaSki细胞体外增殖能力的影响

目的 探讨腹腔镜CO2气腹对人宫颈癌CaSki细胞体外增殖能力的影响.方法 建立腹腔镜CO2气腹体外模型,以不同压力(0、7、14 mmHg)的CO2气腹对人宫颈痛CaSki细胞分别处理不同时间(1、2、3、4 h),设未处理组为对照.采用流式细胞仪检测各组细胞周期分布及增殖指数的变化,采用免疫细胞化学法分别检测处理后各组细胞PCNA 和 Ki-67的表达情况.结果 ①7 mmHg CO2气腹主要增加G2～M期细胞比例,而14 mmHg CO2气腹主要增加S期细胞比例.②caSki细胞的增殖指数与一定的压力和时间成正相关.③CO2气腹在一定的压力和作用时间范围能上调PCNA和Ki-67在CaSki细胞中的表达.结论 CO2气腹可提高人宫颈癌CaSki细胞体外增殖能力,从而实现其促肿瘤细胞生长的生物学效应.     

非小细胞肺癌Bcl-2、PCNA表达的临床研究

目的：探讨Bcl-2(B细胞淋巴瘤／白血病－2）和PCNA（增殖细胞抗核抗原）在非小细胞肺癌中发生、发展中的作用以及Bcl-2表达＋PCNA过表达与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化方法检测40例非小细胞肺癌Bcl-2和PCNA的表达，并研究该表达和肿瘤组织学类型、分化程度、TNM分期、既往慢性支气管、肺病病史等病理学特征之间的关系，以及Bcl-2表达＋PCNA过表达复合出现与淋巴结转移的相关性。结果：①Bcl-2和PCNA在非小细胞肺癌中的阳性表达率分别为35％（14／40）和755（30／40），其阳性率因TNM分期和组织分化程度的不同而不同；②Bcl-2和PCNA表达与鳞癌TNM分期显著相关（P＜0.05)；③PCNA表达与组织学类型，既往病史（慢性支气管、肺病病史）相关（P＜0.05)。④中分化－高分化肿瘤与低分化肿瘤的Bcl-2与PCNA的阳性表达率差异无显著性。⑤Bcl-2表达＋PCNA过表达复合出现，与淋巴结转移无关。结论：评估非小细胞肺癌Bcl-2、PCNA的表达情况有助于判断病人的预后，为进一步研究该类肿瘤的发生和发展，提供必要的理论依据。     

子宫内膜腺上皮细胞中增殖与凋亡相关基因表达初探

目的:探讨不同类型子宫内膜腺上皮细胞的增殖和凋亡情况。方法:采用免疫组化和TUNEL方法检测不同类型子宫内膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)与细胞凋亡表达。结果:(1)从正常子宫内膜直至子宫内膜样癌的PCNA表达逐渐增加。在子宫内膜样腺癌中随着癌细胞分化程度的降低、肌层浸润深度的增加和手术病理分期的升高,PCNA表达逐渐增加,且各组之间PCNA表达均有显著性差异(P<0.05)(。2)从正常子宫内膜、子宫内膜增殖症到子宫内膜样腺癌细胞凋亡的表达逐渐增加。子宫内膜样腺癌中不同分化程度的癌细胞、不同手术病理分期之间凋亡表达均有显著差异(皆P<0.01);而不同肌层浸润深度之间凋亡表达无显著差异(P>0.05)。(3)PCNA表达与细胞凋亡在不典型增生、子宫内膜样癌中均呈负相关(分别r=-0.943,P<0.01;r=-0.976,P<0.01)。结论:PCNA是内膜细胞癌变过程中一项重要的指标,其在内膜癌的发生和发展中起重要作用,可作为估计患者预后的一个重要参数。细胞凋亡情况在一定程度上可以反映肿瘤的生物学行为。内膜细胞增殖与凋亡相互作用共同促进内膜细胞过度增殖,从而导致肿瘤的形成和进展。     

Beta-catenin is temporally regulated during normal liver development

BACKGROUND & AIMS: beta-Catenin, a key component of the Wnt pathway, plays an important role in unregulated liver growth in liver tumors, in regulated growth during liver regeneration, and in ex vivo embryonic liver cultures. METHODS: We used developing livers from several stages of gestational development to examine beta-catenin expression, protein-protein interactions, localization, and regulation in prenatal and postnatal livers. RESULTS: Microarray, Northern, and protein analyses showed peak expression of beta-catenin during early liver development at Embryonic day 10 (E10)-E12, followed by a decrease and a complete loss of normal beta-catenin (97-kilodalton species) after E16 through the remaining prenatal period. At the early stages, beta-catenin localized to the cytoplasm and nuclei of resident cells in addition to its normal membranous localization, which was seen at all later stages and in adult liver. Decreases in beta-catenin levels at E14 onward coincided with its decreased gene expression and increased degradation, as seen by an increase in serine 45/threonine 41-phosphorylated beta-catenin and its other negative regulators, such as axin, adenomatous polyposis coli gene product (APC), and glycogen synthase kinase-3 beta. Finally, we showed an intact association of E-cadherin and beta-catenin despite the loss of beta-catenin at E16-E18, owing to the presence of membrane-associated smaller-molecular-weight beta-catenin species. CONCLUSIONS: We also identified a stage-specific expression and regulation of beta-catenin during liver development that might be crucial for physiological liver development. Nuclear and cytoplasmic beta-catenin corresponded to cell proliferation in liver development. Finally, a smaller-molecular-weight species of beta-catenin might be maintaining normal interactions at the membrane.