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1984年 | 1篇 |
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91.
92.
目的探讨钙库调控钙离子通道(SOCC)在瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏中的作用。方法雄性SD大鼠36只,2~3个月龄,体重360~380 g,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组,n=8)、切口痛组(I组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼+SOCC抑制剂(YM-58483)组(Y组,n=10)。IR组和Y组尾静脉泵注瑞芬太尼1μg·kg~(-1)·min~(-1),持续60 min; C组和I组尾静脉泵注生理盐水0.1 ml·kg~(-1)·min~(-1),持续60 min。I组、IR组和Y组于给药后10 min于右后足底做一切口,于给药前24 h(T_0)、给药后2 h(T_1)、6 h(T_2)、24 h(T_3)、48 h(T_4)测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)。Y组于每次行为学测试前2 h鞘内注射10μl浓度为1000μmol/L的SOCC抑制剂YM-58483,其余各组注射等容量溶剂PEG300。取L_(4-6)节段脊髓,采用免疫荧光组织化学法检测脊髓背角SOCC主要蛋白基质相互作用分子1(STIM1)和Orai1阳性细胞计数,采用Western blot法检测脊髓背角STIM1和Orai1以及磷酸化的钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱα(p-CaMKⅡα,CaMKⅡα的激活状态)蛋白含量。结果与C组比较,T_1—T_4时IR组TWL明显缩短、MWT明显降低(P0.05),I组、IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P0.05)。与I组比较,IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、IR组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P0.05)。与IR组比较,Y组T_1—T_4时TWL明显延长(P0.05),T_2—T_4时MWT明显升高(P0.05),Y组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显减少(P0.05)。结论 SOCC蛋白含量增加参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成,鞘内注射SOCC抑制剂YM-58483明显减少了p-CaMKⅡα蛋白含量,改善了大鼠由瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏,提示脊髓中SOCC通路通过磷酸化CaMKⅡα参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成。 相似文献
94.
95.
摘要: 目的 探讨右美托咪定对切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓蛋白激酶 C (PKC) γ、 钙/钙调素依赖性蛋白激酶 (CaMK) Ⅱα及 pCaMKⅡα表达的影响。方法 雄性 SD 大鼠 40 只, 体质量 240~260 g, 2~3 月龄, 随机数字表法分为 5 组 (n=8): 空白对照组 (C 组)、 瑞芬太尼+切口痛组 (R+I 组)、 右美托咪定+瑞芬太尼+切口痛组 (D+R+I 组)、 右美托咪定+瑞芬太尼+切口痛+佛波醇酯+二甲基亚砜组 (D+R+I+P+DMSO 组)、 右美托咪定+瑞芬太尼+切口痛+二甲基亚砜组(D+R+I+DMSO 组)。采用足底切口的方法制备切口痛模型。瑞芬太尼以 1.2 μg·kg-1·min-1的速度经尾静脉输注 90 min; 右美托咪定以 50 μg/kg 的剂量于术前 30 min 皮下注射; 佛波醇酯及二甲基亚砜均为鞘内注射 10μL。分别于输注前 24 h(T0)、 输注后 2、 6、 24 和 48 h(T1~4)时测定热刺激缩足潜伏期(PWL)和机械刺激缩足阈值(PWT)。最后 1 次行为学测试后处死大鼠, 取脊髓 L4~6节段。采用 Western blot 法测定脊髓背角 PKCγ、 CaMKⅡα及pCaMKⅡα的表达。结果 除 T0外, 与 C 组比较, 其余各组 PWL 缩短、 PWT 降低, PKCγ、 CaMKⅡα及 pCaMKⅡα表达上调。与 R+I 组比较, D+R+I 组、 D+R+I+DMSO 组 PWL 延长、 PWT 升高, PKCγ、 CaMKⅡα及 pCaMKⅡα表达下调。与 D+R+I 组比较, D+R+I+P+DMSO 组 PWL 缩短、 PWT 降低, PKCγ、 CaMKⅡα及 pCaMKⅡα表达上调。与 D+R+I+P+DMSO 组比较, D+R+I+DMSO 组 PWL 延长、 PWT 升高, PKCγ、 CaMKⅡα及 pCaMKⅡα表达下调。结论 右美托咪定可以减少切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓 PKCγ、 CaMKⅡα及 pCaMKⅡα的表达。 相似文献
96.
糖皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺轴钙调素基因表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨糖皮质激素醋酸可的松对大鼠下丘脑 垂体 肾上腺轴 (hypothalamus pituitay adrenal,HPAA)钙调素基因表达的影响。方法 以逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)半定量法测定大鼠注射醋酸可的松后钙调素 (calmodulin ,CaM)mRNA的表达水平。结果 醋酸可的松诱导大鼠下丘脑、肾上腺CaMmRNA水平升高 ,对垂体组织CaMmRNA水平没有显著影响。结论 CaMmRNA在糖皮质激素对HPAA的功能调控中起着重要作用 相似文献
97.
目的探讨脂多糖、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62预处理对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠炎症性肠病的影响。方法将BALB/C雌性小鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)、脂多糖组(LPS组)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶抑制剂组(KN62组)。LPS组、KN62组、UC组小鼠分别预先腹腔注射LPS溶液(5mg/kg)、KN62溶液(25ng/小鼠)、生理盐水,再予2,4,6-三硝基苯磺酸(100mg/kg)乙醇溶液(共100μl)灌肠;NC组予等体积生理盐水灌肠。观察指标包括:疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜病理组织学损伤评估(HI),RT-PCR法检测各组结肠黏膜中IL-6mRNA表达的水平,流式细胞仪检测结肠固有层单个核细胞MHC-Ⅱ类分子活性的表达水平。结果模型对照组(UC)的DAI、结肠黏膜病理组织学评分明显高于正常对照组(NC组)差异有统计学意义;LPS组DAI、结肠黏膜病理组织学评分高于UC组,差异有统计学意义;KN62组的DAI、结肠黏膜病理组织学评分低于UC组;UC组结肠黏膜的IL-6mRNA及MHC-Ⅱ类分子活性的表达都高于NC组,均P〈0.05,差异有统计学意义;各项检测指标在LPS组高于UC组均P〈0.05;KN62组明显低于UC组,差异有统计学意义。结论钙/钙调素依赖性蛋白激酶抑制剂(KN62)干预后,该组小鼠的临床症状减轻、结肠黏膜病理组织学表现改善,IL-6mRNA、MHC-Ⅱ类分子活性的表达均较模型对照组明显降低,提示KN62可减轻结肠炎症反应,对机体有保护作用。 相似文献
98.
观察正常豚鼠耳蜗螺旋神经节钙调素的分布,因为作为真核细胞中最重要的Ca^2+受体--钙调素在听觉径路上的分布和功能尚未见报道。 相似文献
99.
钙调素及其依赖性激酶对即早基因c-fos表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨钙调素及其依赖性激酶对脊髓灰质c-fos基因表达的影响.方法 用原位杂交方法分别观察高钙环境下离体培养脊髓组织在应用钙调素及其依赖性激酶拮抗剂(三氟啦嗪及KN-62)环境下30 min至12 h不同时间点c-fos基因的表达变化.结果 高钙浓度组信号明显较对照组、三氟啦嗪组及KN-62组强.高钙浓度组c-fos mRNA杂交信号在4~6 h时间点达高峰.三氟啦嗪组及KN-62组杂交信号在6 h时间点较对照组增高,但比高钙离子浓度组弱.结论 钙离子介导c-fos表达可能是与钙调素形成复合物激活CAM-PK实现的. 相似文献
100.
用放射免疫测定法测定家兔梭曼中毒后小脑cAMP,cGMP含量,发现随梭曼剂量的增加,cAMP、cGMP含量明显升高,而cAMP/cCMP值明显降低。其中当梭曼剂量为25μg/kg时,小脑,桥-延脑cAMP,cGMP含量在中毒30min时最高,cAMP/cGMP值最低,随后开始恢复,在中毒120min时接近对照水平。用PDE法测定家兔大脑皮层的钙调素(CaM)含量(有活性的CaM含量),发现中毒15min时,CaM含量已明显降低,中毒30min时未见恢复。值得提出的是,动物中毒症状的轻重变化过程与cAMP,cGMP含量及cAMP/cGMP值的升降变化过程相吻合。结果提示,梭曼可能通过影响中枢cAMP/cGMP值发挥毒性作用。 相似文献