兴奋毒性对海马脑片Ca~(2 )/CaM PK Ⅱ活性的影响

用离体孵育的大鼠海马脑片模型，研究兴奋毒性与Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩＩ活性的关系。结果表明，外源性谷氨酸或ＮＭＤＡ均可抑制Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩＩ的活性，此活性的抑制可被ＭＫ８０１完全拮抗，而ＤＮＱＸ却无明显拮抗作用；无胞外Ｃａ２＋时，谷氨酸导致的酶活性抑制程度不如有胞外Ｃａ２＋时显著；无胞外Ｍｇ２＋时，谷氨酸导致的酶活性抑制程度比有胞外Ｍｇ２＋时显著。结果提示兴奋毒性对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩＩ活性的抑制与ＮＭＤＡ受体介导的兴奋毒性有关     

钙调素及其对细胞增殖的影响研究现状

钙调素是Ca2+调节蛋白中最保守、分布最广、调节功能最多的一种[1,2].1978年由张槐耀在纯化牛脑磷酸二酯酶时发现[3].现已证明,钙调素广泛存在于真核生物中[4,5],甚至存在于原核生物中.钙调素具有许多生化活性,在细胞中具有许多功能[6].对钙调素进行深入研究将有助于我们了解各种生理活动的发生机制,并最终揭示生命活动的奥秘所在[7].     

Ⅱ型糖尿病患者血清钙调素活性的变化

目的探讨２型糖尿病（ＤＭ２）患者血清钙调素（ＣａＭ）活性的变化及其对治疗的反应。方法ＤＭ２患者２６例，行口服降糖药治疗８ｗｋ，采用依赖于Ｃａ２＋的磷酸二酯酶分析法测定治疗前后患者血清ＣａＭ的活性，并设立正常对照组２０例。结果与正常对照组相比，ＤＭ２患者血清ＣａＭ活性明显降低（分别为６３１．６０±１０４．３２μｇ·Ｌ－１和３９９．８１±６８．４１μｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０．００１）；口服降糖药治疗可使患者血清ＣａＭ活性明显回升（４９６．６９±５７．９４μｇ·Ｌ－１），但仍未能恢复正常（与正常对照组相比，Ｐ＜０．００１）。结论ＤＭ２患者存在着明显的Ｃａ２＋－ＣａＭ系统的功能异常，此可能与糖尿病的发生机制有关。     

一种心肌细胞内钙调素定位定量的测定方法

钙调素(Calmodulin CaM)是一种分子量小、结构简单、分布广泛并具有多种功能的Ca~2调节蛋白.了解CaM在组织中的分布特征对于探讨CaM的功能具有重要意义.但仅仅利用免疫胶体金标记技术,从二维图像上金颗粒的分布来推测CaM的定量分布特征、结果是不准确的.我们在对人右心室肌细胞GaM定位定量测定中,采用了一种将兔疫胶体金标记技术与细胞形态立体定量学相结合的方法.我们认为该方法结果可靠,能较好地反映细胞内CaM的相对含量.有较好的实用性,现介绍如下:1 材料与方法1.1 材料 先天性心脏病室间隔缺损患者4例.男2例,女2例.年龄6～8岁,平均7.15岁.术前心电图均属正常范围,X线胸片心胸比为0.48±0.02.手术证实缺损均为嵴下型,缺损直径均≤5mm.心脏手术中自右心室切口处取2mm~3心肌组织若干块,经3%戊二醛予固定.1%四氧化锇后固定,梯度脱水,Enpon 812包埋,每个病例取5个包埋块,各切2张超薄切片并分别覆于铜网和不锈钢网上.     

桥本病与甲亢患者抗钙调素自身抗体的检测和意义

钙调素(calmodulin,CaM)是一种真核细胞内的多功能调节蛋白,对免疫功能有调控作用。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病(HT),和甲亢均属自身免疫性甲状腺疾病(AITD),我们发现这类患者也存在较高水平的抗CaM自身抗体。现将研究结果报告如下。     

钙和钙调素与血管平滑肌细胞的增殖

采用MTT法,一种快速和不用放射物的新方法测定血管平滑肌细胞的增殖。本法与[~3H]TdR参入法和细胞计数法之间均有良好的线性关系。人胚和家兔主动脉平滑肌细胞的增殖依赖于FCS和Ca~(2+)。在FCS存在下,Ca~(2+)可促使细胞进入增殖周期和增加G_1晚期CaM含量;TFP可完全逆转Ca~(2+)的作用;阻断Ca~(2+)内流也能抑制细胞增殖;说明Ca~(2+)-CaM可刺激血管平滑肌细胞增殖,可能通过触发DNA合成所致。     

细胞内钙调素相对活性荧光测量方法的改进

细胞内钙调素相对活性荧光测量方法的改进刘淑红范明甘思德军事医学科学院基础医学研究所北京１００８５０钙调素（ＣａＭ）是细胞内钙离子的主要结合蛋白，介导钙离子的多项生物功能〔１〕，与细胞的生长、发育、增殖、恶变、损伤、修复等生理病理过程密切相关，是当前细...     

多巴胺耗竭、缺血对纹状体CaMKⅡα、β亚基mRNA表达的影响

目的　探讨多巴胺 (DA)耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与钙 /钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )的含量有关。方法　建立损毁大鼠黑质 +四动脉阻断前脑缺血的复合模型 ,采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测CaMKⅡα、β亚基mRNA的表达。 结果　损毁黑质、耗竭DA后缺血引起损毁侧纹状体CaMKⅡβ亚基mRNA表达较未损毁侧显著增高 (P <0 .0 5) ,而CaMKⅡα亚基mRNA表达未见明显改变。 结论　DA耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用机制与CaMKⅡmRNA表达变化有一定的关系