稳心颗粒联合西药治疗阵发性心房颤动临床研究

目的：观察稳心颗粒联合西药治疗阵发性心房颤动（PAF）的临床疗效。方法：按随机数字表法将70例PAF患者平均分成2组。对照组给予胺碘酮、培哚普利吲达帕胺治疗,治疗组在对照组基础上给予稳心颗粒治疗,2组均治疗6个月。比较2组临床疗效、不良反应发生率,以及治疗前后纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、超声心动图指标。结果：治疗组总有效率82.86%,高于对照组60.00%(P<0.05)。治疗后,2组NYHA心功能分级均较治疗前改善（P<0.05）,治疗组NYHA心功能分级改善情况优于对照组（P<0.05）。治疗后,2组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）均较治疗前缩小（P<0.05）,左室射血分数（LVEF）均较治疗前升高（P<0.05）;治疗组LVEDD、LVESD均小于对照组（P<0.05）,LVEF高于对照组（P<0.05）。治疗组不良反应发生率8.57%,低于对照组34.29%(P<0.05)。结论：稳心颗粒联合西药治疗PAF疗效显著,可改善患者的心功能,且安全性高。     

特瑞普利单抗联合舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的初步疗效分析

目的：评估特瑞普利单抗联合舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的疗效与安全性。方法：回顾性分析2020年1月—2022年3月海军军医大学第二附属医院接受特瑞普利单抗联合舒尼替尼治疗的25例晚期肾癌患者临床资料,其中男21例,女4例,中位年龄为59 (33~80)岁。25例患者病理类型均为透明细胞癌,其中2例为TFE3融合基因相关肾癌,1例部分肉瘤样变,25例患者均发生局部进展或远处转移。评价其生存获益和相关不良反应发生情况。结果：中位随访时间11.0(2.5～24)个月,25例患者均可评价疗效,总体人群ORR 36.0%,DCR 84.0%,9例患者部分缓解,12例患者病情稳定,4例患者疾病进展,中位PFS 12.7个月(95%置信区间：10.7～14.7),中位OS尚未达到。治疗总体不良反应发生率为88.0%,常见不良反应包括皮疹、腹泻、手足皮肤反应、高血压等,90%的不良反应为1~2级。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂—福辛普利的药理与临床研究进展

福辛普利 (Ｐｏｓｉｎｏｐｒｉｌ)是唯一含磷酰基的新型血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ) [1] ,该药于 1991年首次上市 ,主要用于治疗高血压、心力衰竭等疾病。由于其作用强 ,作用持续时间长[2 ] ,肝、肾双重消除 ,体内蓄积少 ,不良反应小 ,故近年来临床应用及研究日益增多。1　药理作用1.1　抑制血管紧张素转换酶　福辛普利为前体药 ,本身对血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)的抑制作用较弱 ,其脂溶性高 ,吸收后迅速转变为活性更强的二酸代谢产物福辛普利拉 (Ｆｏｓｉｎｏｐｒｉ ｌａｔ) ,后者通过其次磷酸基团与ＡＣＥ活性部位中锌离子结合 ,抑…     

糖尿病大鼠尿TNF-α与肾脏超微病理变化的关系

对肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在糖尿病肾病 (DN)发病机理中的作用进行了研究。观察糖尿病 (DM)大鼠用苯那普利治疗组与非治疗组血、尿 TNF-α及尿白蛋白 (AL b) ,β2 -微球蛋白 (β2 - M)及肾脏超微病理变化。结果发现DM大鼠尿 TNF-α增加与尿 AL b、β2 - M含量、肾小球基底膜 (GBM)厚度呈正相关。用苯那普利治疗能改善上述变化。说明 TNF- α参与 DN早期发病 ,苯那普利能抑制尿 TNF- α及尿蛋白排出 ,减轻 GBM改变。     

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸 （ＨＡ）含量的变化,以及苯那普利对其影响;探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法 测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣ蝮、ＬＮ、ＨＡ水平的变化,并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清     

可溶性肿瘤坏死因子受体与心力衰竭关系的研究

目的：探讨心力衰竭患者可溶性肿瘤坏死因子受体１（ＳＴＮＦ－ＲＩ）血清水平的变化及ＡＣＥＩ对ＳＴＮＦ－ＲＩ的影响。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ,测定了ＣＨＦ患者６２例和正常对照组３０例的血清ＳＴＮＦ－ＲＩ水平。并观察心功能Ⅲ级以上ＣＨＦ患者用苯那普利治疗１个月后的ＳＴＮＦ－ＲＩ血清水平。结果：ＳＴＮＦ－ＲＩ在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者,均较正常对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）;而且随着心功能的恶化、血液     

高血压病血浆NPY,NT的变化和苯那普利降压机理的探讨

探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）和神经降压素在原发性高血压发生中的作用及苯那普利降压的可能途径。方法：利用放射免疫分析技术对８２例ＥＨ患者苯那普利治疗前后ＮＰＹ和ＮＴ含量进行检测。结论社会肽ＮＰＹ和ＮＴ参与了高血压病的发生,苯那普利可通过降低ＮＰＹ和升高ＮＴ水平起到降压作用。     

福森普利治疗原发性高血压短期疗效分析

对经 2周安慰剂导入期末舒张压为 95～ 114mmHg和 (或 )收缩压≥ 16 0mmHg的原发性高血压患者 ,采用福森普利口服治疗 4周后 ,显效 2 9例 ,有效 12例。总有效率为 10 0 %。治疗前后偶测血压、2 4h平均血压均有显著差异 (P <0 .0 5 )。认为福森普利能安全有效降低原发性高血压的血压。     

苯那普利治疗高血压病的临床观察

本文 2 6例Ⅰ～Ⅱ期高血压病患者 ,经苯那普利 (洛丁新 ) 1 0～ 2 0mg ,每日 1次口服 ,治疗 6周。结果治疗前后血压变化差异显著 (P <0 0 1 ) ,而治疗前后心率、血糖、甘油三酯、胆固醇的变化无显著性差异 (P >0 0 5 )。苯那普利治疗高血压病的总有效率为 92 3%。