二甲基亚砜诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡的研究

目的 :研究二甲基亚砜 (DMSO)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用。方法 :用不同浓度的DMSO处理体外培养的人肝癌细胞BEL 74 0 2 ,应用普通光镜、荧光显微镜、MTT分析方法和流式细胞技术 (FCM )检测肝癌细胞凋亡的形态学变化、细胞存活率、凋亡百分率和细胞周期分布的变化。结果 :DMSO诱导BEL 74 0 2细胞核DNA凝缩和核片段化 ,最后形成凋亡小体 ;随着DMSO浓度的增加和处理时间的延长 ,细胞存活率明显下降 ,其IC50 为 1.9% ;2 %的DMSO处理细胞 12h ,凋亡率达 17.2 1% ,同时S期细胞明显增加 ,G2 M期细胞明显下降。结论 :DMSO可诱导人肝癌细胞凋亡 ,并使细胞受阻于S期而进入凋亡程序。     

鼻咽癌在颈部现形

张老师刮胡子刮至左边鬓角时，见下颌角后面赫然一个包块——约围棋子大，既不红，也不痛!他对着镜子看右边颈子却没有。他的女儿是一位医生，及时带他到耳鼻喉科就诊。医生根据这肿块的部位和性质，估计是鼻咽部出了毛病，鼻咽镜检查发现其鼻咽部左侧有一蚕豆大，淡红色，貌似菜花样的新生物。经活组织病理切片检查，结果为“鼻咽部鳞状细胞癌”。     

长期酗酒后铁粒幼细胞性贫血1例

1　临床资料 　　患者男性，46岁，主因“酗酒，肝功能异常5年，神志恍惚一天”于2002年3月21日收入我院。患者有饮酒史，每日一斤左右。5年前体检时发现肝功能轻度异常，B超示肝脾轻度异常。自服保肝药半个月后自觉无不适即停药，坚持正常工作。1999年曾因“感冒”收入我院中医科，化验肝功能轻度异常，对症治疗一个月，肝功能正常后出院。今日饮酒后出现神志恍惚，急收入院。否认肝炎及其它传染病病史，否认输血及外伤史，否认药物过敏史。嗜烟，每日20支。酗酒，每日一斤.     

淋巴细胞亚群在成人麻疹患者中的变化及其临床意义

随着麻疹疫苗的广泛应用，麻疹发病的年龄有后移现象，成人麻疹的发病率明显增加。麻疹的发病机制除了与麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变外，全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。在成人麻疹的发病过程中，检测其细胞免疫功能的变化，尚少见报道。为了解成人麻疹细胞免疫功能状况，探究其发病机制，我们对2006年1～5月无锡地区住院的成人麻疹患者外周血T细胞亚群（CD3、CD4、CD8）及自然杀伤细胞（NK细胞）、细胞毒性T细胞（CTL细胞）进行了检测，并对它们的相互关系进行了分析。     

让私密蓓蕾绽放不一样的芬芳

银杏提取物能促进血液循环、修复活性细胞并提高免疫力，艾草具有抗菌及抗病毒作用。[编者按]     

二乙酰二脱水卫矛醇对小鼠白血病L1210细胞增殖的影响

目的　研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 dianhydro 3 ,4 diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法　用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法、DNA掺入法、流式细胞仪和Westernblot法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L1 2 1 0 细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果　DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0 有明显的抑制作用 ;对体外白血病L1 2 1 0 细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4 6mg·L- 1 。DADAG不可逆地抑制L1 2 1 0 细胞内DNA的生物合成。DADAG 2 4mg·L- 1 处理L1 2 1 0 细胞 6h后 ,细胞发生G2 /M周期阻滞 ,2 4h后达最高峰。细胞周期素B1 蛋白水平在DADAG处理 2 4h后开始下降 ,而磷酸化的细胞周期依赖性激酶CDK1在DADAG处理 6h后开始上调 ,并呈时间依赖性。结论　DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖密切相关     

西红花苷对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞（BAEC）损伤的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC，观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响，并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定，观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成，提高SOD活性，阻止LDH的外漏，还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高，减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用，其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关，值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。     

艾迪注射液合并化疗治疗非小细胞肺癌的疗效观察

艾迪注射液是纯中药抗癌药,主要成分是斑蝥、人参等,具有清热解毒、消瘀散结的作用,在肿瘤临床中应用较为广泛,笔者收集自2000年3月-2002年2月用艾迪注射液合并化疗治疗非小细胞肺癌14例,并设单纯化疗为对照组18例,进行比较观察,总结如下。     

创伤后肝细胞凋亡与坏死的检测及其意义

目的 探讨严重创伤后肝细胞凋亡及坏死在急性肝功能障碍发病机制中的作用。方法复制多发性骨折合并休克的大鼠创伤模型,采用 Annexin－V－Flous、碘化丙锭(propidium iodid,PI)双标法经流式细胞仪检测创伤后各时间点肝细胞凋亡与坏死的数量变化,结合光镜、电镜和电泳观察细胞凋亡与坏死,并与肝功能变化相比较。结果创伤后早期肝细胞即发生凋亡和坏死,坏死肝细胞的数量进行性升高,与肝功能变化显著呈正相关;凋亡肝细胞在创伤后3h达高峰,部分凋亡肝细胞发生继发性坏死,其数量与肝功能变化显著正相关。结论肝细胞坏死与凋亡是严重创伤后肝功能损害的重要原因,坏死肝细胞是肝功能损害的直接因素,凋亡肝细胞通过发生继发性坏死加重肝功能损害。