高龄高危患者激光心肌血运重建术

采用美国PLC产CO2 激光心脏打孔器 ,对 33例高龄 ( 68～ 78岁 )冠心病心绞痛患者在食管超声心动图(TEE)监测下行心肌打孔 [平均打孔 ( 2 2± 5)个 ]。结果 :无手术死亡 ,术后 4 8h内因急性心肌梗死死亡 2例 ,因心源性休克 (原因不明 )死亡 1例 ;少数患者发生心律失常、精神症状、自发性气胸等并发症。 2 6例患者术后随访 1～ 36月 ,其中 2 3例 ( 88% )患者心绞痛改善或消失 ;1 6例 ( 62 % )单光子发射型计算机断层显示心肌灌注有不同程度改善。提示 :应用高功率CO2 激光对高龄高危冠心病患者行激光打孔心肌血运重建术安全、有效 ;并应加强围术期管理     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

125Ⅰ-心得静冰冻切片法测大鼠心肌β肾上腺素能受体

以12 5Ⅰ -心得静为放射配基 ,采用冰冻切片技术建立了对大鼠心肌 β肾上腺素能受体 (adrenoceptor,AR)的测定法。实验结果证明 ,心肌AR与放射配基的特异结合在12 5Ⅰ -心得静浓度为 40 0pmol/L时达饱和 ,并确定在 12 5～ 80 0pmol/L范围为最适配基浓度。本法消耗组织微量 ,并可在近似生理条件下研究受体的特征变化。     

二甲基-氨氯吡咪和牛黄酸对大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响

利用全细胞膜片钳技术 ,采用胶原酶B急性分离的大鼠心室肌细胞 ,研究了牛黄酸和二甲基 -氨氯吡咪对心肌细胞膜Na /Ca2 交换电流的影响。结果表明 ,10 μmol,2 0 μmol和 4 0 μmol的二甲基 -氨氯吡咪可使Ni2 敏感电流浓度依赖性地增加 ;膜电位为 5 0mV时分别增加 ( 2 7± 7) % ,( 12 1± 4 3 ) % ,和 ( 173± 68) % ;膜电位为 - 10 0mV时分别增加 ( 110±5 2 ) % ,( 2 2 1± 88) %和 ( 2 81± 80 ) %。牛黄酸对Na /Ca2 交换的内向和外向电流均无影响     

局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响

目的观察局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响.方法杂种犬33条,常温下LAD阻断15 min,观察再灌注后全身血流动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供需平衡的变化.结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、LVSWI均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后SVR及PVR均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、MDO2和MVO2均显著升高,然后同步下降;MERO2在缺血/再灌注过程中无明显变化.电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论局部心肌顿抑可引起明显的血流动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配.     

心肌顿抑的基础研究现状

1975年,Heyndrickx等人研究发现清醒的犬在经历了短时间冠状动脉闭塞并恢复再灌注后,其心肌功能障碍仍持续存在一段时间,第一次描述了缺血后心肌功能障碍现象.1982年,Braunwald等[1]将这一现象定义为心肌顿抑(myocardial stunning).然而当时人们认为已闭塞的冠脉恢复再灌注现象仅出现于动物试验中,在临床中出现的可能性微乎其微,故这一现象在发现之初并未引起重视.直到80年代,随着冠心病急性缺血综合征新的治疗方法(包括溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路移植术)的普遍应用,以及人们对这类患者可出现自发性再灌注(冠状动脉内血栓自行溶解或冠状动脉痉挛解除)的了解,逐渐认识到缺血后心肌功能障碍已成为冠心病自然病程的一部分,并且影响这类患者进一步的治疗决策和预后,因而这一现象开始引起学者们的注意.在过去的十多年中,对其发生机制、药物干预、临床意义及检测方法等进行了大量研究.本文拟就当前有关心肌顿抑的基础研究现状,尤其是有关其发病机制的研究作一综述.     

卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基因c-fos mRNA表达的影响

探讨卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采用原位杂交方法检测原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。结果经过８周治疗后,卡托普利使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原部癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达量显著减少。结论卡托普利减少高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。     

酸性复灌液对心脏再灌注损伤时心肌RAS的影响

目的探讨酸性复灌液对心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血-再灌注损伤保护的可能机制.方法采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型,随机分为3组:1.正常对照组(C);2.再灌对照组(I/R);3.酸性液复灌组(A).用生理记录仪连续记录左室收缩末压(LVPSP)、左室舒张末压(LVPDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、Jb率(HR)等;同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素I(AngI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量等指标.结果1.与I/R相比,A组ACE活性和AngⅡ/AngI转换率明显下降;2.A组再灌初期未见心脏挛缩发生,心功能恢复率上升,最大LVPDP降低,±dp/dtmax升高.结论心肌局部RAS可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生;早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的.     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Langendorff灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示：IPC可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌MDA含量也明显降低。提示IPC对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

辅酶Q_(10)和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用

目的　制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型 ,探讨辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法　采用In cheolKim法和Lucile Smith法分别测定对照组 ,异丙肾损伤组 ,丹参保护组和辅酶Q10 保护组的琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量等多项指标。结果　复方丹参组和辅酶Q10 组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量都显著高于异丙肾组。结论　辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。