无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的　通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法　将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果　Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论　无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。     

动员的骨髓干细胞保护大鼠缺血心肌机制的研究

【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶，于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h，动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。     

GE PrestigeⅡ数字胃肠机故障1例

机器工作中突然光圈自动完全关闭，报collomitlter ERROR故障代码W24。用手动将光圈打开，透视，光圈又自动关闭，透视终止，报同样错误。重新启动机器，故障依旧。再实验机器时发现，床的所有动作均不能执行，只有压迫器可以工作。     

对异氟醚在冠心病患者中应用的评价

早期研究表明,异氟醚可引起冠状动脉窃血现象,因而不主张用于冠心病患者。但近年来的研究证实,只要冠脉的灌注压正常,异氟醚并不引起冠状动脉窃血及心肌缺血,且认为异氟醚可降低心肌缺血再灌注损伤、降低心肌梗死面积保护心脏。因此,只要冠脉灌注压正常,异氟醚在冠心病患者的麻醉中有明显的优势。     

人感染严重致病性甲型禽流感（H5N1）（下）

支持治疗 大多数AI H5N1感染的住院病人快速进展至ARDS，在入院后24-48小时内需要呼吸机支持治疗。由于缺少具体的资料，应该常规进行包括肺保护策略在内的器官支持。仍然要考虑到关于高频振荡通气可产生气溶胶。尚不清楚随后是否增加疾病传播的风险。[第一段]     

缺血预处理对大鼠学习、记忆功能影响的实验研究

目的 探讨缺血预处理对大鼠学习、记忆功能的影响及神经保护作用。方法采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-Vo)方法对S-D大鼠进行全脑缺血及缺血预处理，Y型迷宫进行行为学定量测定，苏木精-伊红染色观察海马病理组织学改变。结果缺血预处理能明显增加海马CA1区存活神经元数目，改善大鼠的记忆能力。结论缺血预处理有神经保护作用，能提高大鼠的学习、记忆功能。     

《卫生学》教学现状及其课程改革的思路

为了适应21世纪医学科学发展和卫生服务的需要，世界医学教育发展的趋势之一就是强化预防医学教育。非预防医学专业如何加强预防医学教育，不仅是医学教育研究的热点，也是培养跨世纪医学高级人才面临的重要问题。WHO已将现行的Health for All／2000扩展为21世纪的预防卫生保健工作，工作重点由获得健康转向主动的健康促进及健康保护。在国内，对医学毕业生的要求也越来越高，     

船到二郎滩 古蔺望肝苏

“上游是茅台,下游望泸州,船到二郎滩,古蔺望肝苏”,流传在赤水两岸的这首古老民谣,一直让我对古蔺这片神奇的土地和赤水这条神奇的“酒河”心驰神往。