益气健脾方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛临床观察

目的观察益气健脾方干预对冠心病稳定型心绞痛患者血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、可溶性CD40配体(s CD40L)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平、中医症状评分、血液流变学指标、心电图检查结果的影响。方法将纳入研究的110例冠心病稳定型心绞痛患者进行随机分组,对照组(55例)予以常规西医治疗,观察组(55例)在对照组治疗基础上予以益气健脾方治疗,两组均连续治疗4周。比较两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平、中医症状及心电图疗效、血液流变学指标、心电图检查结果、治疗前后主要症状评分结果改善情况。结果观察组中医症状有效率(89.09%,49/55)明显高于对照组(72.72%,40/55),观察组心电图改善有效率(74.54%,41/55)明显高于对照组(54.54%,30/55),差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组比较,观察组胸闷、胸痛症状评分、红细胞聚集指数、血小板聚集率、全血黏度指标均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后与对照组比较,观察组PTF-V1≤-0.04mm·s几率(27.27%,15/55)显著低于对照组(47.27%,26/55)(P 0.05),ST段异常改变较对照组少,差异无统计学意义(P 0.05);经治疗,两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平均有明显改善,且观察组改善更为显著。结论益气健脾方配合常规西药治疗疗冠心病稳定型心绞痛,可影响降低血黏度,改善心电图异常水平,其治疗机制可能为益气健脾方通过干预血淸VCAM-1、s CD40L、TGF-β1因子的表达水平并进行调节,从而对血管内皮起保护作用,延缓动脉粥样硬化性改变。     

基于网络药理学与分子对接技术的金花清感颗粒防治新型冠状病毒肺炎的潜在药效物质研究

目的探究金花清感颗粒防治新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的潜在物质基础。方法采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索金花清感颗粒中11味药材所含化学成分与作用靶点。借助Uniprot数据库查询靶点对应基因,采用Cytoscape软件构建"药材-成分-靶点"网络,运用DAVID对相关靶点进行GO功能与KEGG通路富集分析。通过分子对接评价"药材-成分-靶点"网络中核心成分与新型冠状病毒(SARS-CoV-2)3CL水解酶及血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)的结合作用。结果金花清感颗粒"药材-成分-靶点"网络包含154个化合物和276个相关靶点,关键靶点涉及PTGS2、HSP90AB1、HSP90AA1、PTGS1、NCOA2等。GO功能富集分析得到278个条目,主要涉及ATP结合、转录因子活化、细胞凋亡进程调控等。KEGG通路富集得到127条信号通路,涉及TNF、PI3K/Akt及HIF-1等与肺损伤保护相关通路。分子对接显示金花清感颗粒中芒柄花黄素、豆甾醇、β-谷甾醇、脱水淫羊藿素等核心成分与SARS-CoV-2 3CL水解酶及ACE2的亲和作用较好。结论金花清感颗粒可能通过多成分结合SARS-CoV-2 3CL水解酶及ACE2作用于PTGS2、HSP90AB1、HSP90AA1、PTGS1、NCOA2等靶点调节相关信号通路,从而防治COVID-19。     

医院—社区—家庭护理对高血压患者血压控制及生活质量的影响

目的探讨医院—社区—家庭护理对高血压患者血压控制及生活质量的影响。方法将本院2015年8—12月康复出院的80例高血压患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组出院后给予出院常规指导,观察组实施医院—社区—家庭护理,3个月后比较两组血压和生活质量。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果观察组干预后的收缩压、舒张压[(118.65±15.23)、(92.54±11.21)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)]均低于对照组[(127.23±15.12)、(104.26±7.23)mm Hg],差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组干预后的角色、社会、躯体、情绪、认知功能评分[(72.23±15.55)、(71.56±10.26)、(76.21±12.14)、(73.44±11.27)、(75.58±11.35)分]均高于对照组[(64.21±11.13)、(63.06±10.37)、(64.88±12.23)、(66.32±10.43)、(68.21±11.39)分],差异均有统计学意义(均P0.05)。结论医院—社区—家庭护理能够提高高血压患者院外的血压控制水平,改善生活质量。     

知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

氨基糖苷类抗生素的发展历程

抗生素的定义，首先来自于20世纪40年代链霉素的发现。在随后的几十年中，其他氨基糖苷类抗生素家族被大量发现并广泛应用，一度成为抗革兰阴性菌感染的首选抗生素。但由于其毒副作用较大，并且细菌对其不断产生耐药性，加上其他结构类别的新型抗生素的不断发现，使其一度几乎退出历史舞台。然而随着多重耐药细菌引起的感染率急剧上升，人们开始关注氨基糖苷类抗生素作为几种重要的治疗革兰阴性病原体的方案之一，并且发掘了其在治疗感染性疾病、艾滋病和遗传性疾病的潜力，使这个“老牌”抗生素重焕生机。     

颈内静脉球—桡动脉二氧化碳分压差及乳酸差与急性重症脑梗死患者短期预后的关系

目的:探讨颈内静脉球—桡动脉二氧化碳分压差(V-APCO2)及乳酸差(V-ALac)与急性重症脑梗死患者短期预后的关系。方法:2017年2月20日—2018年11月30日入住我院ICU的46例急性重症脑梗死患者,分别于入ICU后0、24、48、72h抽取桡动脉血和颈内静脉球血,测定二氧化碳分压值及乳酸值,计算出V-APCO_2及V-ALac,根据短期预后将上述患者分为好转组和恶化组,观察两组患者V-APCO_2及V-ALac的差异。结果:(1)两组患者的性别、年龄、入ICU时的APACHEⅡ评分及GCS评分的差异无统计学意义(P>0. 05),出ICU时GCS评分的差异有统计学意义(P<0. 05)。(2)经计算得出V-APCO_2及V-ALac的数值各184个,其中V-APCO_2最低值为2mmHg (1mmHg=0. 133kPa),最高值为12mmHg,均值为6. 14mmHg; V-ALac最低值为-0. 2mmol/L,最高值为1. 2mmol/L,均值为0. 34mmol/L。(3)根据患者短期预后绘制V-APCO_2及V-ALac的ROC曲线:V-APCO_2的ROC曲线下面积(AUC)为0. 902±0. 022,95%可信区间(CI)为0. 859～0. 944,其预测好转的截点值为6. 5mmHg,在此截点的敏感度81. 9%,特异度82. 4%。V-ALac的ROC曲线下面积(AUC)为0. 833±0. 030,95%可信区间(CI)为0. 774～0. 891,其预测好转的截点值为0. 35mmol/L,在此截点的敏感度74. 1%,特异度76. 5%。(4)入ICU后0h两组患者的V-APCO_2、V-ALac无明显差异(P>0. 05)。(5)入ICU后24、48、72h的V-APCO_2及V-ALac好转组逐渐减少,恶化组逐渐增大,而且两组同时间的V-APCO_2、V-ALac差异明显,有统计学意义(P <0. 05)。结论:V-APCO_2、V-ALac可较可靠地反映急性重症脑梗死患者的脑代谢状况,对预测此类患者的短期预后有一定的临床价值。     

泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力患者外周血 乙酰胆碱受体抗体水平及转化生长因子 -β1 的影响

目的：观察泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力（MG）患者外周血乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）水平及转 化生长因子 -β1（TGF-β1）的影响。方法：选择 94 例 MG 患者为观察对象，按随机数表法分为观察组和对照组各 47 例。 对照组给予泼尼松口服，观察组采用泼尼松联合丙种球蛋白治疗，比较治疗前及治疗 1 个月后两组患者外周血 AChRAb、TGF-β1 水平变化，并分析两组患者治疗 1 个月后的疗效及治疗 1 个月内的不良反应情况差异。结果：治疗 1 个月后， 观察组疗效明显高于对照组（P＜0.05）；两组外周血 AChR-Ab 水平均较治疗前明显降低，且观察组明显较同期对照组 低（P＜0.05），两组 TGF-β1 水平均较治疗前明显升高，且观察组明显较对照组高（P＜0.05）。治疗 1 个月内，两组 药物不良反应率比较无明显差异（P＞0.05）。结论：丙种球蛋白联合泼尼松治疗 MG 有效，可显著提高 TGF-β1 水平 并降低外周血 AChR-Ab 水平，且安全性良好，不易发生不良反应。     

异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。