肾移植术后38例无尿原因分析与防治

<正>肾移植术后无尿是一常见的合并症,病因较复杂。我院从1980年10月~1995年10月共行同种异体肾移植79例次。术后近期内发生无尿者38例,按术后24小时为界限将其分为原发性无尿和迟发性无尿两组。分析报道如下:临床资料本组男31岁,女7例,年龄19-52岁,平均33.4岁,原发病为慢性肾小球肾炎35例,慢性肾盂肾炎2例,多囊肾1例,病程20天一6．5年,术前行血透者37例,行腹膜透析者1例。供肾与受体ABO血型相同,淋巴细胞毒10%以     

肾移植患者停用环孢素A后近期急性排斥及安全停用环孢素A临…

对５０例肾移植患者停用环孢素Ａ的全过程进行了分析。发现停药后６－６０天共发生急性排斥１６例次，排斥率３０．８％。术后用药不足６个月者排斥率８０％，而用药６个月－１年和１年以上者分别为２２．２％，３６．３％，前者排斥率明显高于后两者，而后两者之间无差异。     

38例移植肾失功能后恢复血液透析的体会

本文总结了38例尸体肾移植后肾功能丧失者恢复血透的临床资料,并就恢复血透的有关问题进行了讨论,认为:移植肾功能丧失后再透析的目的是继续维持患者生命,掌握转入血透时机、防止不良反应、控制并发症、加强营养管理是提高再透析的关键。     

器官移植的成功率

Schwartz和Dameshek研究发现,作为抗白血病药物研制的6-巯基嘌呤可有效地阻断兔的原发性而不是继发性的抗体反应,从而导致药物诱导的免疫抑制概念在50年代后期产生。此后,Murray和Calne在施行过肾移植术的狗中审查了Wellcome制药厂制备的数种合成的同类药物。由于1962年发现其中的一种药物——硫唑嘌呤在临床上可作为免疫抑制药物应用,自此临床器官移植的时代开始了。最初接受     

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与肾脏移植排斥反应

ＩＣＡＭ－１是介导肾移植急性排斥反应的重要细胞粘附分子。肾移植急性排斥反应时肾脏组织ＩＣＡＭ－１表达增加，血、尿中可溶性的ＩＣＡＭ－１（ｓＩＣＡＭ－１）升高。动态监测肾移植术后患者血、尿中ｓＩＣＡＭ－１的变化，有助于肾移植急性排斥反应的诊断和抗排斥反应的疗效评价，应用ＩＣＡＭ－１单克隆抗体，可以提高肾移植成功率。     

移植肾破裂的处理

目的　提高移植肾破裂的防治水平。方法　 6例移植肾破裂 ,手术前 2例 ,手术后 4例。 2例术前供肾破裂 ,采用切开移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾。 1例术后移植肾破裂早期 ,出血少 ,针对顽固性高血压采用“硝普钠”降压 ,配合常规抗排斥药物。 3例术后移植肾破裂出血量估计超过 10 0 0ml者 ,采用手术延长移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾。结果　 ( 1)手术前 2例手术后 4例 ,采用切开或者延长移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾并配合“硝普钠”降压的方法处理 ,均未再破裂出血 ,移植肾功能恢复良好。 ( 2 ) 1例术后移植肾破裂早期的患者 ,针对顽固性高血压采用“硝普钠”降压 ,配合常规抗排斥药物 ,非手术治疗成功。结论　 ( 1)采用手术切开或延长移植肾破裂处包膜 +裂口内明胶海绵填塞 +肠线修补 +肠线编织肾袋收缩保护移植肾可以有效治疗移植肾破裂。 ( 2 )移植肾破裂出血少的情况下 ,可以在密切观察下非手术治疗     

肾移植术中动脉吻合狭窄的预防及处理

同种肾移植术中血管吻合的好坏．是手术成败的关键。我院从1978年8月至1992年5月，共做尸体肾移植406例次。其中16例次遇到肾动脉异常情况，采取了措施预防及处理肾动脉吻合狭窄。现将体会总结如下．     

肾移植受者巨细胞病毒感染与慢性移植物肾病

目的　探讨肾移植术后早期巨细胞病毒 (CMV)感染与慢性移植物肾病 (CAN)的关系。　方法　 1999年 8月至 2 0 0 0年 12月行肾移植并随访 3年的患者 77例 ,根据术后 6个月内外周血CMV pp6 5 ( )白细胞计数的数量和持续时间 ,将其分为 :非活动性 (A组 ,n =15 )、低活动性 (B组 ,n=32 )、短期高活动性 (C组 ,n =18)和长期高活动性 (D组 ,n =12 )CMV感染 4组。 6个月后行移植肾穿剌活检 ,通过免疫荧光和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)比较 4组患者肾组织中转移生长因子β1(TGF β1)蛋白和mRNA的表达量 ;3年后比较 4组患者肾功能不全 (血肌酐持续 >114 μmol/L)的发生率和肌酐清除率 (Ccr)减损量 ;对肾功能不全的患者通过活检明确是否为CAN。　结果　肾移植 6个月后A、B、C组TGF β1蛋白表达量分别为 :( 5 .82± 1.32 )× 10 6、( 6 .34± 1.4 7)× 10 6和 ( 6 .5 8± 1.4 4 )× 10 6,TGF β1mRNA分别为 :0 .84± 0 .17、0 .78± 0 .15和 0 .82± 0 .16 ;D组TGF β1蛋白和mRNA表达量分别为 ( 10 .4 7± 2 .12 )× 10 6和 1.37± 0 .2 5 ,均明显高于前 3组 (P <0 .0 1)。前 3组 3年内Ccr减损量分别为 :( 5 .6± 5 .2 )、( 6 .2± 6 .4 )和 ( 5 .9± 4 .7)ml/min ;D组为 ( 15 .8± 9.6 )ml/min ,明显高于前 3组