脑缺血再灌注大鼠海马神经元线粒体变化的形态计量分析

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P＞0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.     

前胡丙素与硝苯啶对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用

大鼠ip前胡丙素(Pra-C 15 mg/kg,bid×3d)和硝苯啶(Nif 60μg/kg,bid×3d),使离体缺血再灌注工作心脏的收缩(AP,LVSP,+dP/dt_max)舒张(-dP/dt_max LVEDP和T值)性能在35min时得到改善,尤以舒张性能改善明显,并能促进CO,CF,SV及HR恢复,改善心脏工作效率,减少CK释放和心肌线粒体钙含量,表明Pra-C和Nif对心肌缺血都有保护作用,Pra-C的效应与Nif相近。     

辛伐他汀诱导人红白血病K562细胞凋亡的实验研究

目的:探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡及其机制。方法:取浓度为0(阴性对照组)、10、20、30μmol·L-1的辛伐他汀作用K562细胞72h后,双染色法检测细胞凋亡率;DNALadder实验检测细胞凋亡条带;用线粒体分离试剂分离出胞浆蛋白、微粒体蛋白、线粒体蛋白;逆转录-聚合酶链反应法检测GRP78、caspase-9、caspase-3、GADD153mRNA表达;Western blot法检测GRP78、caspase-12、caspase-9、caspase-3、GADD153、细胞色素C蛋白水平。结果:与阴性对照组比较,10、20、30μmol·L-1辛伐他汀作用K562细胞72h后出现典型的凋亡条带,凋亡率分别为12.41%、19.08%、23.41%(P<0.01),GRP78、caspase-9、caspase-3和GADD153 mRNA表达上调(P<0.05),caspase-12、caspase-9、caspase-3蛋白水平下降,caspase-12定位于内质网,细胞色素C从线粒体释放,GRP78、GADD153蛋白表达上调。结论:辛伐他汀可通过内质网和线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

五味子酚对氧自由基引起大鼠脑突触体和线粒体损伤的保护作用

以Fe²⁺-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型,观察五味子酚是否对Fe²⁺-Cys引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用,以探讨Sal用于延缓衰老、防治某些神经系统疾病的可能性。结果显示,与Fe²⁺-Cys共温孵可使脑突触体和线粒体MDA生成量显著增加,线粒体ATPase活性下降。而预先加入Sal(10^{-6mol·L-1)可抑制MDA生成,防止线粒体ATPase活性降低。Sal对Fe2+-Cys引起的线粒体肿胀和膜流动性降低也有明显的保护作用,并能防止Fe2+-Cys所致线粒体和突触体形态的病理性损伤。结果提示,Sal对氧自由基引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有明显保护作用。}     

党参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的探讨党参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法将30只大鼠随机均分为三组:大强度耐力训练组(A组)、大强度耐力训练+党参组(B组)和安静组(C组)。建立大强度耐力训练动物模型,分别测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与C组相比,A组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量升高,抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性降低(P<0.01),而B组却能逆转上述各项观察指标(P<0.05或P<0.01)。结论党参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力。     

电针对力竭游泳大鼠肾脏线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响

目的进一步研究电针的抗过氧化、抗衰老作用,探讨肾俞平衡阴阳、益精补肾机理.方法选择7组大鼠做力竭游泳实验,观察力竭前后不同时间及有无电针刺激条件下大鼠肾脏线粒体自由基代谢情况和线粒体功能的变化.结果发现力竭游泳后即刻和4小时末MDA,GSH,NADH,游离Ca2+,THG,GSH-Px均有不同特点、程度的变化;电针组大鼠游泳耐力时间明显长于未电针组(P＜0.01).提示力竭游泳可诱发大鼠体内一系列过氧化反应,自由基大量生成、积累、代谢出现异常.结论电针其"肾俞"可较明显提高自身抗过氧化能力,有效清除自由基,提高运动能力,初步揭示了肾俞平衡阴阳、益精补肾机理.     

石蒜碱对人乳腺癌细胞MCF-7存活率及线粒体膜电位的影响

目的探讨石蒜碱对线粒体膜电位(MMP)和体外培养人乳腺癌细胞MCF-7细胞存活率的影响,并探讨其可能的作用机制。方法不同浓度石蒜碱处理MCF-7细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,并采用流式细胞仪检测MMP的变化。结果石蒜碱处理乳腺癌MCF-7细胞后,细胞存活率大幅下降,并呈明显的剂量效应关系,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);同时,细胞MMP明显下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论石蒜碱可降低人乳腺癌细胞MCF-7的存活率,其机制可能为触发了线粒体凋亡途径。     

氡染毒大鼠肺组织病理改变与CcO活性的相关性研究

目的 观察氡染毒对大鼠肺组织的病理改变以及线粒体细胞色素C氧化酶(CcO)活性的影响。方法 多功能生态氡室对Wistar大鼠进行氡及其子体染毒,累积染毒剂量分别达100、200、400WLM,染毒后观察各组大鼠的肺组织损伤程度,提取大鼠肺组织线粒体进行CcO活性的测定。结果 染毒后肺组织主要病理变化为肺间质充血水肿,炎症细胞浸润,纤维化变性,肺泡腔萎缩消失。线粒体CcO的活性随着染氡剂量的增加逐渐降低,并且与肺泡间隔厚度成负相关,与肺泡腔面积成正相关。结论 氡染毒后肺组织的病理改变与CcO的活性相关。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体SDH的影响

目的 观察依达拉奉（ED）对脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的影响.方法 SD大鼠30只随机分为假手术组（A组）、手术对照组（B组）、ED治疗组（C组）,B组和C组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,三组术前15 min及术后3 h各皮下注射（sci）盐酸左氧氟沙星20 mg/kg,C组于术前15 min及术后3 h各sci ED 5 mg/kg,三组术后18 h取肝及心肌,测线粒体SDH活力,并对肝及心肌线粒体进行电镜检查.结果 B组肝及心肌线粒体SDH活力[（0.21±0.07）U/mgprot,（0.23±0.08）U/mgprot]显著低于A组[（0.33±0.10）U/mgprot,（0.38±0.12）U/mgprot];C组肝及心肌线粒体SDH活力[（0.31±0.08）U/mgprot,（0.36±0.11）U/mgprot]显著高于B组,B组电镜下可见肝及心肌线粒体轻度水肿,内质网扩张,C组心肌线粒体嵴多、致密.结论 脓毒血症大鼠肝及心肌线粒体结构破坏,SDH活力下降;ED能有效地升高其线粒体SDH活力,保护线粒体结构和功能.