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医药卫生 | 9334篇 |
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1988年 | 13篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 2篇 |
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1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
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991.
目的:探讨外源性硫化氢对老年小鼠主动脉内皮衰老的影响及可能机制。方法:8只3月龄雌性C57BL/6小鼠为对照组,16只22月龄雌性老年小鼠随机分为模型组和实验组,分别腹腔注射NaHS或生理盐水处理6周,检测相应指标,验证硫化氢对老年小鼠炎症、氧化应激及主动脉内皮衰老的作用。结果:与对照组相比,模型组小鼠体内细胞黏附分子-1(ICAM-1)和丙二醛(MDA)表达显著增加,超氧化物歧化酶1(SOD1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)表达明显减少,衰老相关标志物纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色比例明显升高。给予NaHS处理后,前述指标均得到一定程度逆转。结论:硫化氢可能通过抑制老年小鼠体内炎症反应和氧化应激改善主动脉内皮衰老。 相似文献
992.
993.
994.
面部的衰老发生在所有的面部解剖结构中, 随着年龄的增长面部骨骼、韧带、肌肉、筋膜、脂肪和皮肤都会发生改变。自2007年面部脂肪室的概念被提出以来, 关于面部脂肪室衰老的研究不断涌现。该文作者介绍了近年来国内外学者对面部脂肪室解剖的认识过程及衰老进程中脂肪室形态学的变化, 并总结了基于脂肪室的面部年轻化策略, 有助于临床医师了解脂肪室与面部衰老的关系。 相似文献
995.
血管衰老是血管壁结构和功能随年龄增长逐渐退化损伤的过程, 可增加心血管疾病的风险。本文系统回顾了血管衰老的分子机制, 从DNA损伤应答、细胞周期阻滞、衰老相关分泌表型、线粒体功能障碍以及代谢紊乱等方面, 介绍了血管衰老分子干预靶点的研究进展, 展望了延缓血管衰老的潜在策略, 旨在为血管衰老的防控提供帮助。 相似文献
996.
目的 探讨强化瑞舒伐他汀治疗对老年急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)病人经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)术后炎性衰老相关指标水平的影响及临床疗效。方法 选择2018年6月至2020年6月我院收治的128例老年ACS病人,随机分为对照组和观察组,每组64例。2组病人均急诊行PCI,其中对照组术前给予常规瑞舒伐他汀10 mg治疗,观察组给予强化瑞舒伐他汀20 mg治疗。比较2组病人治疗前后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor, PEDF)水平变化情况。比较2组病人斑块大小、厚度和颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块钙化积分情况。随访12个月,观察2组病人主要不良心血管事件发生情况。结果 PCI前,2组VEGF、VCAM-1、PEDF... 相似文献
997.
目的 探讨γ分泌酶抑制剂(DAPT)阻断跨膜受体蛋白(Notch)信号通路后,补益营卫方对衰老皮肤表皮干细胞Notch1、Notch配体蛋白(Jagged1)、重组信号结合蛋白(RBP)-Jκ和毛发分裂增强因子(Hes)1表达的影响及其延缓皮肤衰老的机制。方法 消化分离出年轻小鼠和衰老小鼠的表皮,进行表皮干细胞的传代培养。将年轻组细胞分为A组(常规培养基培养)和B组(含5μmol/L DAPT的完全培养基培养);老年组细胞分为C组(常规培养基培养)、D组(含5μmol/L DAPT的完全培养基培养)和E组(含5μmol/L DAPT+2.5%药物血清浓度的完全培养基培养),采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹检测Notch1、Jagged1、RBP-Jκ和Hes1表达水平。结果 与A组比较,B组和C组Notch1、Jagged1、RBP-Jκ和Hes1 mRNA及蛋白表达水平差异显著(P<0.05);与C组比较,D组和E组Notch1、Jagged1、RBP-Jκ和Hes1 mRNA及蛋白表达量均明显降低(P<0.05);与D组比较,E组Notch1、... 相似文献
998.
目的 本研究旨在识别骨关节炎(osteoarthritis, OA)中炎性衰老生物标志物。方法 GEO(Gene Expression Omnibus)数据库获得年轻OA和老年OA微阵列基因谱,人类衰老基因组资源数据库(Human Aging Genome Resource,HAGR)获得衰老相关基因(aging-related genes, ARGs)。筛选获得年轻OA与老年OA的差异基因,再与ARGs取交集得到OA衰老相关基因。富集分析揭示OA衰老相关标志物的潜在机制。3种机器学习方法识别OA核心衰老标志物,受试者工作特征(receiver operating characteristic curve, ROC)曲线评估其诊断OA炎性衰老的能力。收集临床OA患者外周血单核细胞验证衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)因子和衰老标志物的表达。结果 总共获得45个衰老相关标志物,主要参与对细胞衰老、细胞周期、炎症反应等的调控。3种机器方法筛选得出5个核心衰老标志物(FOXO3、MCL1、SIRT3、STAG1和... 相似文献
999.
衰老T细胞是一类缺乏抗原特异性反应的分化增殖末期的淋巴细胞。肿瘤细胞可以诱导T细胞衰老,衰老T细胞的增殖能力被抑制和表现出衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP),从而抑制机体免疫能力。血液系统恶性肿瘤患者的免疫功能常受损,常规治疗后有复发风险。免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)和嵌合抗原受体基因修饰T细胞(chimeric antigen receptor T cell,CAR-T)等免疫疗法在部分血液系统肿瘤中显示出较好的应用前景,然而T细胞衰老可能是部分免疫疗法治疗失败的潜在原因,阻断和恢复T细胞衰老的治疗方案可能是协同增强肿瘤免疫治疗的关键目标。全文对T细胞衰老的特征和机制,以及T细胞衰老在血液系统恶性肿瘤中的表达及治疗策略进行综述。 相似文献
1000.
目的 寻找抗纤维化的治疗方案和治疗靶点具有重要意义。文章旨在探讨Wnt蛋白家族成员5a(Wnt5a)对肝星状细胞(HSCs)增殖、克隆形成、迁移能力以及衰老的影响。方法 构建胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型,利用芯片分析差异表达的基因。用不同浓度的TGF-β1刺激肝星状细胞,将实验分为3组,分别为只加完全培养基的对照组以及用5μg/L和10μg/L TGF-β1刺激的处理组,通过qRT-PCR、Western blot和免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)和Wnt5a的表达。Wnt5a的siRNA(si-Wnt5a)转染LX-2细胞后,通过qRT-PCR和Western Blot检测LX-2细胞中α-SMA、COL1A1、Wnt5a的mRNA和蛋白表达;通过CCK-8、集落形成、Transwell、划痕、β-半乳糖苷酶染色分别检测LX-2细胞的增殖、集落形成、迁移能力以及细胞的衰老情况。利用生物信息学网站预测与Wnt5a有靶向关系的miRNAs, STRING数据库分析与Wnt5a有相互作用的蛋白,并用Cytosc... 相似文献