衰老对DNA甲基化的影响

衰老的生化影响非常复杂,伴随着发生蛋白质、脂类和核酸的生物学明显改变,这些改变的一个重要方面就是DNA的甲基化,DNA甲基化是基因表达修饰的一种机制,基因调节元件内或附近序列的甲基化能通过DNA结合蛋白和染色质结构抑制基因的表达,依赖组织和基因伴随衰老发生甲基化的升高和降低,这些改变能产生病理效果包括恶性肿瘤发生,与衰老有关的自身免疫性疾病,以及其它可能的疾病.因此,虽然衰老会影响DNA甲基化,但DNA甲基化改变也会影响衰老.本篇综述概述伴随衰老一些特异基因甲基化状态改变的事实以及DNA甲基化型式改变的机制.因为这个领域仍然在发展中,可以预计这一领域的新知识会快速增长.     

衰老的研究与进展

人体衰老的奥秘 ,随着基础医学与临床医学的不断研究和发展 ,逐渐被人们所认识和揭示。本文从基因学说、代谢学说和器官学说 3个方面对衰老的机制 ,肿瘤的发生和老年病的发生机理作了一番论述 ,进一步阐述了衰老的重要生物学意义     

老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞细胞外基质成分和基底膜厚度的变化

目的 :探讨老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞细胞外基质成分和基底膜厚度的变化。方法 :用免疫细胞化学和图像分析技术分析幼年 (1～ 2个月 )、中年 (8～ 9个月 )和老年 (2 5～ 2 8个月 )大鼠肺泡Ⅱ型细胞层粘连蛋白和纤维连接蛋白的变化及肺泡Ⅱ型细胞基底膜的厚度。结果 :老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞层粘连蛋白减少 ,纤维连接蛋白增多 ,基底膜增厚。结论 :老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞细胞外基质的代谢发生改变 ,可能导致肺泡修复能力的异常     

补肾复方下调老年大鼠激活诱导的T细胞凋亡

目的　研究补肾复方延缓衰老的免疫学机制。方法　采用电镜、ＤＮＡ凝胶电泳及ＴＵＮＥＬ标记的流式细胞仪分析技术,对激活诱导的Ｔ细胞凋亡进行定性、定量分析。结果　老年大鼠对照组细胞凋亡的百分率为４７．０％,年龄大鼠组为２２．２％（Ｐ＜０．０１）;补肾组为３７．２％,与老年大鼠对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论　老年大鼠激活诱导Ｔ细胞凋亡的敏感性增高;补肾复方能降低激活诱导的老年大鼠Ｔ细胞凋亡,提示下调激活诱导Ｔ细胞凋亡可能是补肾延缓衰老的免疫学机制之一。     

高健美延缓衰老的临床研究

目的 观察增龄对人血清中甲状腺激素（ＴＨ）、胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）及脱氢表雄酮（ＤＨＥＡ）变化及用高健美治疗老年人后甲状腺功能（甲功）、ＩＧＦ－１、ＤＨＥＡ和肾虚衰老症状的改变。方法 从健康体检的人群中,选择５０例属于肾虚衰老的老年人作为治疗组,选择老年前期及青壮年期各３０例作为对照组,分别检测甲功（ＴＴ３、ＴＴ４、ＦＴ３、ＦＴ４）,ＩＧＦ－１、ＤＨＥＡ、肝功能及心电图;对治疗组用小剂     

β—淀粉样蛋白对衰老模型大鼠学习记忆能力及脑海马Na^＋—K^＋ATP酶活性的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白（βAP）对衰老大鼠学习记忆能力及海马Na^ -K^ ATP酶活性的影响。方法 用Ｄ－半乳糖（Ｄ-gal)建立衰老动物模型,海马内微注射βAP,检测各组大鼠Ｙ－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马 Na^ -K^ ATP酶活性。结果 Ｄ－gal-βAP组学习记忆能力,与其他各组比较有显著性差异（P＜0．05,P＜0．01）;Na^ -K^ ATP酶组（P＜0．05）。与NS＋NS组比较有极显著性差异（P＜0．01）。结论 βAP与D－gal联合使用可导致脑海马自由基损伤加重 ,学习记忆能力显著减弱,海马Na^ -K^ ATP酶活性显著降低。     

三七中人参皂甙对老年鼠血液中抗氧化酶活力影响的研究

对５８例实验小鼠模型的研究以期为三七中人参皂甙单体Ｒｂ１及Ｒｇ１的抗衰老作用提供实验依据,探讨其抗衰老的机理。２０月抗衰老实验组小鼠分别按９０ｍｇ／ｋｇ体重给予三七个参皂甙Ｒｂ１,Ｒｇ１,连续给药３０ｄ,断头取血测工细胞超氧化物睦化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）。     

自控寿命的相关因素

大自然赋予人类的正常寿命为110-145岁,比目前人类实际寿命要长得多,衰老的快与慢、早与迟,与生活环境、营养健康状况、物质文化生活水平、生活方式、人际关系以及职业特点等因素有密切联系。有的人才40出头就两鬓斑白,记忆力减退,精力和体力自感一年不如一年;但有的人七八十岁却依然精力旺盛、目明耳聪、兴趣广泛,对生活与未来仍然充满信心。这说明衰老虽是不以人的意志为转移的客观规律,但若注意影响人的     

微量元素与抗衰老

探讨人体衰老的原因,微量元素抗衰老作用,指出一些对人体长寿有害的微量元素。