心肌做功技术评估急性心肌梗死患者左心室收缩功能

目的 探讨心肌做功（MW）技术评估急性心肌梗死（AMI）患者左心室收缩功能的应用价值。方法 对比30例AMI患者（AMI组）与30名健康志愿者（对照组）的常规超声心动图参数及MW参数，分析AMI患者左心室整体有用功（GCW）与左心室射血分数（LVEF）、整体长轴应变（GLS）之间的相关性。结果 与对照组比较，AMI组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、室间隔舒张末期厚度（IVSD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、二尖瓣口舒张早期峰值流速（E）/二尖瓣后叶瓣环组织多普勒速度（e）、左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）及二尖瓣反流面积（MR）均增大，LVEF、E及e值均减低（P均<0.05）；左心室GCW、整体做功效率（GWE）、整体做功指数（GWI）均降低，整体无用功（GWW）、GLS、峰值应变离散度（PSD）均增高（P均<0.05）。AMI患者GCW与LVEF呈正相关（r=0.573，P=0.001），GCW与GLS呈负相关（r=-0.880，P<0.001）。结论 MW技术可用于评估AMI患者左心室收缩功能变化。     

应变率成像评价冠心病冠状动脉左前降支供血区心肌形变力及非同步性

目的应用应变率成像(SRI)技术对冠心病患者左室局部心肌形变能力及非同步性进行检测,探讨其在冠心病诊断中的应用价值。方法采用SRI技术对30例冠心病患者和30例正常人的冠状动脉左前降支供血心肌进行检测,测量收缩期应变率(SRs)及QRS波起始至SRs峰值的时限(Ts)、等容舒张期应变率(SRIVR)及QRS波起始至SRIVR峰值的时限(TIVR)。结果病例组左前降支供血的各相关心肌节段SRs明显降低,Ts明显延迟;病例组表现为负向等容舒张期应变率的节段数明显增多,其峰值明显高尖,TIVR时限延迟。结论SRI是一种无创性定量评价局部心肌形变能力及非同步性的新方法,对早期判断冠心病患者左室心肌收缩和舒张功能异常有重要价值。     

定量组织速度成像对扩张型心肌病左心室舒张功能的再评价

目的 探讨定量组织速度成像(QTVI)技术评价扩张型心肌病(DCM)患者左心室舒张功能的价值.方法 应用QTVI获取30例正常人和30例DCM患者左室壁长轴方向各节段的心肌速度及位移曲线,测量舒张早期速度(Ve)、心房收缩期速度(Va)、收缩期峰值位移(Dsys)及最大位移(Dmax),计算Ve/Va值、收缩后位移(Dpss)及收缩后位移指数(PSI),并观察两组收缩后收缩(PSS)出现的节段数.结果 DCM组Ve、Va具有由基底至心尖逐渐减低的趋势,其绝对值均较对照组显著减低,各水平Ve/Va值均大于2;DCM组有324个节段(51.8%)出现PSS,PSI值明显高于对照组(1.24±1.43比0.047±0.034).结论 Ve、Va绝对值的变化较Ve/Va值更能准确有效地评估DCM患者左心室舒张功能,PSS现象可能为导致DCM患者左心室功能恶化的一个重要因素.     

小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路的调节及保护作用

目的探讨小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路调节及保护作用。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞系,设置组别为健康对照组、高糖模型组、不同浓度小檗碱组(25、50、100μmol/L)并分别处理。CCK-8法检测细胞增殖与毒性; Annexin V-FITC/PI双染实验观察小檗碱对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架; Western blot法检测小檗碱对高糖诱导心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化糖代谢调节蛋白(P-AS160)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、丙酮酸脱氢酶(PDH)蛋白表达的影响。结果 CCK-8检测结果可见高糖诱导心肌细胞的细胞活力100μmol/L小檗碱组显著高于模型组(P 0. 05); Annexin V-FITC/PI双染实验结果显示心肌细胞凋亡率100μmol/L小檗碱组显著低于模型组(P 0. 01);心肌细胞骨架观察结果显示,小檗碱可改善心肌细胞肥大情况。Western blot结果显示AMPK与AS160的磷酸化程度小檗碱组明显高于模型组(P 0. 01),丙酮酸脱氢酶(PDH)含量100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P 0. 01),心肌细胞膜上GLUT4含量50、100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P 0. 01)。结论小檗碱可改善高糖诱导心肌细胞损伤,提高心肌细胞葡萄糖代谢效率,其作用机制可能与调控AMPK-AS160-GLUT4信号通路有关。     

美托洛尔对慢性心力衰竭并快速房颤的疗效及机制

目的探讨美托洛尔对应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等基础治疗的慢性心力衰竭(CHF)并快速房颤患者心室率及心功能的疗效及机制。方法选择CHF并快速房颤患者63例,均给予基础治疗(洋地黄、利尿剂、ACEI),并随机分为治疗组(35例)和对照组(28例),治疗组加用美托洛尔。比较治疗前后静息、活动时的心室率、心功能及运动耐量及左室射血分数(LVEF)。结果治疗组应用美托洛尔后,对静息及活动后心室率均能满意控制,同治疗前相比P均<0.01,左室射血分数(LVEF)显著增高(P<0.01),患者运动耐量明显改善。对照组治疗后静息及活动后心室率无明显下降,甚至反而升高(P>0.05),LVEF无改善(P>0.05)。结论单纯ACEI等基础治疗不能有效控制CHF并快速房颤心室率,美托洛尔可有效地控制其静息及活动后心室率,改善LVEF,提高临床疗效。作用机制与美托洛尔可抑制神经-内分泌的激活有关。     

心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及磷酸肌酸的干预

目的:缺血引起的心肌能量供应不足是心肌细胞凋亡主要的因素之一,观察补充外源性能量磷酸肌酸对缺血心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法:实验于2003-04/06在解放军总医院老年心血管病研究所实验室完成。选用SD大鼠50只,按随机数字表法分为3组:①磷酸肌酸组19只,结扎左冠状动脉制作心肌梗死模型,结扎前30min按200mg/kg的剂量腹腔注射磷酸肌酸1次。②缺血对照组21只,心肌缺血方法同磷酸肌酸组,结扎前30min腹腔注射相同体积的50g/L葡萄糖注射液1次。③正常对照组10只,仅在冠状动脉下穿线,不结扎冠状动脉,其余同缺血对照组。结扎冠状动脉6h后,取各组大鼠心脏标本做石蜡切片,缺口末端标记法染色,高倍镜下计数心肌细胞凋亡指数,凋亡指数=凋亡心肌细胞数/心肌细胞总数;取心脏标本前,测左心室收缩压、舒张末压和压力变化速度,并进行组间比较。结果:磷酸肌酸组大鼠造模时死亡9只;缺血对照组造模时死亡10只,造模成功后6h内死亡1只,进入结果分析共30只大鼠,每组10只。①缺血对照组大鼠的左心室舒张末压显著高于正常对照组[(13.9±5.3vs.2.8±3.2)mmHg(P<0.01)],左心室压力变化速度显著低于正常对照组[(705.8±111.7vs.1141.7±94.5)mmHg/s(P<0.01)];磷酸肌酸组大鼠的左心室舒张末压显著低于缺血对照组[(8.9±3.5)mmHg(P<0.05)];左心室压力变化速度显著高于缺血对照组[(841.5±76.1)mmHg/s(P<0.01)];左心室收缩压与缺血对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②磷酸肌酸组大鼠的心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组(0.203±0.054vs.0.278±0.052,P=0.006)。结论:补充外源性能量磷酸肌酸可以减少缺血后心肌细胞凋亡,并改善心功能,磷酸肌酸抑制缺血心肌细胞凋亡可能是改善心肌梗死后心功能的主要作用途径之一。     

应变率成像评价肥厚型心肌病左心室局部功能

目的探讨应变成像技术评价肥厚型心肌病患者左心室功能的价值。方法对17例肥厚型心肌病患者和42例健康志愿者行心脏超声检查,获取标准心尖四腔、二腔和长轴观以及胸骨旁短轴观,脱机分析测量纵向峰值收缩速度、应变、应变率,径向应变、应变率,周向应变、应变率。结果肥厚型心肌病组纵向峰值收缩速度S峰和舒张早期速度E峰明显低于正常对照组,且从基底段至心尖段的纵向速度（S峰、E峰、A峰）存在递减趋势。肥厚型心肌病组的舒张早期纵向应变率和周向应变率也明显低于对照组。结论应变成像技术能够定量评价左室功能。肥厚型心肌病患者虽然左室射血分数在正常范围内,但其局部心肌已经存在收缩和舒张功能异常。     

代谢与细胞因子对心力衰竭的影响

本文介绍了多种代谢与细胞因子紊乱对心力衰竭发生发展的影响.发现上述诸种因子对心力衰竭中心室重塑具有促进或拮抗作用,例如血管内皮素、炎性因子、肾上腺髓质素、NO等.近年的研究还显示中医药对心力衰竭过程中代谢与细胞因子具有有利影响,可以作为中西医结合治疗的依据.同时还简介了利用某些代谢与细胞因子对慢性心力衰竭进行定量诊断的探讨.     

Ampulla心肌病一例

1 临床资料 近年来以急性心肌梗死样症状发病，而冠状动脉无明显狭窄，心室造影显示心尖部可逆性广泛的室壁运动障碍，基底部过度收缩的症候群引起了人们关注。根据心室造影所见将这类症候群称为Ampulla心肌病。现将1例报道如下。患者，女性，69岁。入院前2h与人争吵后发生心前区压榨样疼痛，向左肩背部放射，伴出冷汗、恶心，呕吐1次，吐出胃内容物，急诊心电图显示V2-V5ST段抬高（图1），提示急性前壁心肌梗死。既往有高血压及2型糖尿病史，血压、血糖控制良好，平时无胸闷胸痛，发病前无咳嗽、发热、腹泻。