培多普利对冠心病人左室舒度功能和顺应性的影响

第3代血管紧张素转换酶抑制剂——培多普利,近年广泛用于心力衰竭及高血压的治疗。尤其是心脏舒张功能衰竭的治疗,目前尚无有效的药物疗法。我们用心机图法对30例冠心病人的左室舒张功能和顺应性进行了临床研究。旨在探讨培多普利对冠心病人心脏舒张功能和顺应性异常的治疗价值。     

右室梗塞37例临床分析

右室梗塞３７例临床分析沈阳市第七人民医院内科（１１０００３）张欣沈阳市２４５医院（１１００４２）刘艳丽近年来，随着人们对右室梗塞（ＲＶＭＩ）的逐步认识，所见病例也逐渐增多。我院自１９８７年１２月至１９９２年１月收治急性心肌梗塞（ＡＭＩ）１６４例，诊断...     

脑利钠肽在评价功能性单心室患者TCPC后心功能中的价值及意义

目的探讨脑利钠肽(BNP)在评价功能性单心室患者行全腔静脉-肺动脉连接术(TCPC)后心功能中的价值及其意义。方法选择2004年4~11月间连续在我科随访的TCPC后患者11例(TCPC组),男7例,女4例;年龄8.2±4.1岁;随访时间2.1±1.6年。按照改良R oss标准对临床心功能评分。采集外周静脉血3m l,用酶标免疫法测定血浆BNP浓度。其中6例同期用磁共振成像(M R I)测定心功能,对BNP做相关因素分析。9人健康儿童作为正常对照(对照组)。结果(1)TCPC组血浆BNP水平为400pg/m l(IQR 200-690),较对照组的110 pg/m l(IQR 90-190)增高(P=0.003);(2)M R I测定结果:TCPC组6例患者舒张期末容量指数为65.76±8.65 m l/m2,收缩期末容量指数为31.90±6.36 m l/m2,心搏出量指数为39.09±11.76 m l/m2,射血分数(EF)为0.52±0.06,心脏指数(C I)为2.38±0.58 L/m in.m2,心肌质量指数为103.49±21.57 g/m2,心肌质量/心室舒张期末容量为1.57±0.24;(3)TCPC组BNP水平与手术时年龄呈明显正相关(r=0.632,P=0.041);BNP水平与上述M R I指标、R oss评分、性别、年龄、脉搏血氧饱和度(SpO2)及主心室类型等因素无关。结论TCPC后近2年神经内分泌系统仍处于应激状态,BNP增高可能与TCPC后特有的血流动力学状态有关;血浆BNP水平不能作为正确评估TCPC后心功能状态的指标。     

静脉注射地尔硫卓和毛花甙C控制快速房颤心室率的疗效对比分析

快速有效地控制房颤的心室率是急诊首需解决的问题。控制快速心室率临床医生习惯使用毛花甙C(西地兰),但其应用有一定局限性,毛花甙C主要通过兴奋迷走神经加房室结的隐匿性传导,使心率减慢,但在迷走神经张力低下的情况,运动,甲状腺功能亢进,交感神经兴奋或新近发生的房颤时不能满意控制心室率,肥厚梗阻型心肌病或少数对毛花     

右心房被刺伤后有行为能力2例分析

心脏贯通性损伤有行为能力并存活一段时间后死亡的，在以往文献中已有报道，但其损伤部位多在心室处，心房处损伤少有报道。笔者曾遇到2例右心房贯通伤，伤后急骤活动跑出400m死亡的案例。现报道如下：     

成人孤立性心室心肌致密化不全

孤立性心室心肌致密化不全是一种胚胎期心肌发育异常的心肌病.就大组病例从历史、WHO分类、临床表现、诊断、病理解剖、遗传学、自然病史及预后和治疗选择等几方面加以讨论.     

Anti-inflammatory effect of erythropoietin pretreatment on cardiomyocytes with hypoxia/reoxygenation injury and the possible mechanism

Objective： To investigate the anti-inflammatory effect of erythropoietin （EPO） pretreatment on cardiomyocytes exposed to hypoxialreoxygenation injury （H/R） and explore the possible mechanism.
Methods： The cultured neonatal rats＇ ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group （C group）, EPO pretreatment group （E group）, EPO and pyrrolidine dithiocarbamate （PDTC） pretreatment group （EP group） and PDTC pretreatment group （P group）. After 24 hours＇ pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α （TNF- α ） gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B （NF- κB） activity was detected by electrophoretic mobility shift assay （EMSA） and the inhibitor- κB α （Ⅰ- κB α） protein level was detected by Western blot.
Results： The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups （t=3.321, 4.183, P〈0.01）. However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups （t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01）. All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC （an antagonist to NF- κB） during pretreatment.
Conclusions： EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect.     

缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察

目的 了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组（建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60min为观察时相点）。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化，对微管蛋白荧光强度进行半定量分析．用蛋白质印迹法检测2组细胞游离d微管蛋白的表达。结果 与正常组比较，缺氧10min后，缺氧组细胞微管念珠状结构消失，但排列尚有规律、数量无明显减少；缺氧20min不仅念珠状结构消失，而且微管排列散乱，远离胞核区出现微管缺失；缺氧30、60min时微管发生扭曲、断裂，纹理紊乱，完全丧失规律性。缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降，且随缺氧时间延长愈加明显；缺氧组心肌细胞内游离的α微管蛋白表达（缺氧10min为46644±145）高于正常组（13357±98），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显。结论在缺氧状态下，心肌细胞微管发生解聚时间较早，其结构和分布规律被破坏。微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究。